Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Uchebnoe_posobie

.pdf
Скачиваний:
7
Добавлен:
14.02.2024
Размер:
2.82 Mб
Скачать

66. Выберите один правильный ответ.

При голодании глюкагон в жировой ткани активирует: А. Гормончувствительную триацилглицероллипазу Б. Глюкозо-6-фосфатазу В. Ацил-КоА-дегидрогеназу Г. Липопротеинлипазу Д. Пируваткиназу

67.Выберите один правильный ответ. Адреналин в мышцах ингибирует:

А. Киназу фосфорилазы Б. Гликогенсинтазу В. Гликогенфосфорилазу Г. Протеинкиназу А Д. Аденилатциклазу

68.Установите соответствие. Киназа фосфорилазы: А. Аллостерический активатор Б. Активируется протеинкиназой А

В. Активируется киназой фосфорилазы Г. Инактивируется путем фосфорилирования

Д. Образуется под действием аденилатциклазы

69.Установите соответствие. Гликогенсинтаза:

А. Аллостерический активатор Б. Активируется протеинкиназой А

В. Активируется киназой фосфорилазы Г. Инактивируется путем фосфорилирования

Д. Образуется под действием аденилатциклазы

70.Установите соответствие. Фосфорилаза гликогена: А. Аллостерический активатор Б. Активируется протеинкиназой А

В. Активируется киназой фосфорилазы Г. Инактивируется путем фосфорилирования

Д. Образуется под действием аденилатциклазы

71.Выберите один неправильный ответ. В абсорбтивный период: А. Концентрация глюкозы в крови повышается Б. Регуляторные ферменты синтеза гликогена дефосфорилируются

В. Процессы депонирования жиров и гликогена ускоряются Г. Липолиз и гликогенолиз ускоряются Д. Инсулин-глюкагоновый индекс повышается

72.Выберите правильные ответы. В постабсорбтивный период: А. Повышается концентрация хиломикронов в крови Б. Увеличивается концентрация жирных кислот в крови В. Повышается уровень глюкозы в крови Г. Ускоряется окисление жирных кислот в печени

Д. Фосфорилируется ацетил-КоА-карбоксилаза Верно: 1 – А, Б, Г; 2 – Б, Г, Д; 3 – В, Г, Д; 4 – А, Б, В; 5 – А, Б, Г, Д

61

73. Выберите один неправильный ответ.

В абсорбтивный период ускорение синтеза жирных кислот обеспечивается: А. Повышением количества ацетил-КоА и NADPH

Б. Индукцией синтеза ацетил-КоА-карбоксилазы В. Фосфорилированием ацетил-КоА-карбоксилазы Г. Индукцией синтеза цитратлиазы

Д. Увеличением скорости образования малонил-КоА

74. Выберите правильные ответы.

В адипоцитах в абсорбтивный период происходит:

А. Активация фосфатидилинозитол-3-киназы инсулином Б. Фосфорилирование триацилглицероллипазы В. Уменьшение внутриклеточной концентрации цАМФ Г. Стимуляция пентозофосфатного пути Д. Транслокация ГЛЮТ-4 в мембрану

Верно: 1 – А, Б, В, Г; 2 – А, Б, Г, Д; 3 – В, Г, Д; 4 – А, Б, В, Д; 5 – А, В, Г, Д

75.Установите соответствие. Инсулин и глюкагон – оба:

1.Ускоряют утилизацию глюкозы клетками

2.Стимулируют мобилизацию гликогена мышц

3.Ускоряют катаболизм жиров

4.Изменяют активность ферментов путем фосфорилирования

76.Установите соответствие.

Ни инсулин, ни глюкагон – ни один не:

1.Ускоряет утилизацию глюкозы клетками

2.Стимулирует мобилизацию гликогена мышц

3.Ускоряет катаболизм жиров

4.Изменяет активность ферментов путем фосфорилирования

77.Выберите один правильный ответ. Глюкагон в жировой ткани: А. Активирует пируваткиназу Б. Индуцирует синтез ацетил-КоА-карбоксилазы

В. Активирует глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу Г. Активирует липопротеинлипазу

Д. Стимулирует фосфорилирование гормончувствительной триацилглицероллипазы

78.Выберите утверждение, нарушающее последовательность событий.

Развитие кетонемии при голодании обусловлено: А. Снижением инсулин-глюкагонового индекса

Б. Фосфорилированием гормончувствительной триацилглицероллипазы В. Ускорением окисления жирных кислот в печени Г. Повышением концентрации жирных кислот в крови Д. Ускорением образования ацетил-КоА в печени

79. Выберите один неправильный ответ. При голодании:

А. Бифункциональный фермент проявляет активность фруктозо-2,6-бисфосфатазы Б. Ацетил-КоА-карбоксилаза фосфорилирована и активна В. Липопротеинлипаза в жировой ткани неактивна Г. цАМФ-зависимая протеинкиназа в адипоцитах активна Д. Пируваткиназа фосфорилирована и неактивна

62

80. Выберите один неправильный ответ. При 3-х дневном голодании:

А. Ускоряется глюконеогенез из аминокислот Б. Ускоряется мобилизация жиров в жировой ткани В. Ингибируется синтез жиров в печени Г. Снижается скорость бета-окисления в печени

Д. Увеличивается образование бета-гидроксибутирата в печени

81.Выберите один неправильный ответ. При голодании более 3 недель:

А. Экскреция мочевины уменьшается Б. Скорость глюкопеогенеза падает

В. В мозге энергетические потребности удовлетворяются за счет окисления кетоновых тел и глюкозы Г. Мышцы используют кетоновые тела в качестве основного источника энергии Д. Распад белков снижается

82.Выберите один неправильный ответ.

При голодании в течение 1 недели контринсулярные гормоны: А. Стимулируют глюконеогенез

Б. Регулируют обмен субстратами между печенью, жировой тканью, мышцами, мозгом В. Стимулируют мобилизацию гликогена Г. Повышают концентрацию жирных кислот в крови

Д. Стимулируют синтез кетоновых тел в печени

83.Выберите один неправильный ответ. В первую фазу голодания: А. Уровень инсулина в крови снижается Б. Концентрация глюкагона и кортизола увеличивается В. Исчерпываются запасы гликогена

Г. Концентрация глюкозы снижается до 60 мг/дл Д. Концентрация кетоновых тел повышается до 300 мг/дл

84.Выберите один неправильный ответ. В абсорбтивный период: А. Повышается инсулин-глюкагоновый индекс Б. Ускоряется синтез жиров в печени В. Стимулируется гликолиз в печени

Г. Ускоряется синтез жиров в жировой ткани Д. Стимулируется глюконеогенез

85.Установите соответствие. Изменение метаболизма - характерное как в постабсорбтивном состоянии, так и во второй фазе голодания:

1.Пальмитиновая кислота — источник энергии для нервной ткани

2.Энергетические потребности мышц обеспечиваются за счет жирных кислот и кетоновых тел.

3.Снижается инсулин-глюкагоновый индекс

4.Гликоген печени поддерживает концентрацию глюкозы в крови

86.Установите соответствие. Изменение метаболизма – не встречающееся ни в постабсорбтивном состоянии, ни во второй фазе голодания:

1.Пальмитиновая кислота — источник энергии для нервной ткани

2.Энергетические потребности мышц обеспечиваются за счет жирных кислот и кетоновых тел.

3.Снижается инсулин-глюкагоновый индекс

4.Гликоген печени поддерживает концентрацию глюкозы в крови

63

87.Выберите один правильный ответ. Причина сахарного диабета 1 типа:

А. Уменьшение количества бета-клеток Б. Наследственный дефект рецепторов инсулина

В. Высокая скорость катаболизма инсулина Г. Нарушение секреции инсулина

Д. Повреждение внутриклеточных посредников инсулинового сигнала

88.У больного сахарным диабетом 1 типа без лечения отмечается:

А. Снижение уровня ЛПОНП в крови Б. рН крови 7,4

В. Снижение концентрации мочевины в крови Г. Уменьшение концентрации бета-гидроксибутирата в моче Д. Повышение уровня ацетоацетата в крови

89.Выберите один неправильный ответ. В крови больного сахарным диабетом 1 типа по сравнению с нормой повышены концентрации:

А. Глюкозы Б. Мочевины В. Глюкагона

Г. Кетоновых тел Д. Инсулина

90.Выберите один неправильный ответ.

При сахарном диабете 1 типа:

А. Ингибируется синтез гликогена Б. Снижается скорость синтеза жиров

В. Тормозится синтез жирных кислот Г. Увеличивается образование бета-гидроксибутирата

Д. Снижается скорость синтеза ацетоуксусной кислоты

91.Выберите один неправильный ответ. При сахарном диабете 1 типа ускоряется: А. Синтез белков Б. Превращение глюкозы в сорбитол

В. Неферментативное гликозилирование белков Г. Образование гликопротеинов и протеогликанов Д. Синтез гликолипидов

92.Установите соответствие.

Как при голодании, так и при сахарном диабете встречаются:

1.Ацидоз

2.Гипергликемия

3.Гипогликемия

4.Алкалоз

93. Установите соответствие.

Ни при голодание, ни при сахарном диабете не бывает:

1.Ацидоза

2.Гипергликемии

3.Гипогликемии

4.Алкалоза

64

94.Разлитиой перитонит соответствует следующему первичному механизму развития эндогенной интоксикации:

1.продукционный

2.резорбционный

3.реперфузионный

4.ретенционный

5.инфекционный

95.Долевая пневмония соответствует следующему первичному механизму развития эндогенной интоксикации:

1.продукционный

2.резорбционный

3.реперфузионный

4.ретенционный

5.инфекционный

96.Кишечная непроходимость соответствует следующему первичному механизму развития эндогенной интоксикации:

1.продукционный

2.резорбционный

3.реперфузионный

4.ретенционный

5.инфекционный

97.Острая почечная недостаточность соответствует следующему первичному механизму развития эндогенной интоксикации:

1.продукционный

2.резорбционный

3.реперфузионный

4.ретенционный

5.инфекционный

98.Газообразные эндотоксические субстанции выделяются с помощью:

1.легких

2.почек

3.ЖКТ

4.моноцитарно-макрофагальной системы

5.Верные ответы: 2, 3

99.Гидрофильные низко- и среднемолекулярные эндотоксические субстанции выделяются с помощью:

1.легких

2.почек

3.ЖКТ

4.моноцитарно-макрофагальной системы

5.Верные ответы: 2, 3

100.Среднемолекулярные пептиды (продукты вторичной аутоагрессии) – это вещества с молекулярной массой:

1.100-1000 Да

2.200-2000 Да

3.300-3000 Да

4.400-4000 Да

5.500-5000 Да

65

Вопросы тестового контроля по клинической биохимии

1.Свойства гормонов.

2.Либерины свойства.

3.Гормоны – пептиды (представители).

4.Гормоны – стероиды (представители).

5.Гормоны - производные аминокислот (представители):

6.Место синтеза адреналина.

7.Место синтеза глюкагона:

8.Место синтеза тироксина:

9.Орган-мишень для альдостерона:

10.Орган-мишень для лютеинизирующего гормона:

11.Орган-мишень для глюкагона:

12.Тиреотропин и тироксин – общие свойства.

13.Тироксин и тиреотропин – ни один не.

14.Рецепторы с тирозинкиназной активностью у гормона:

15.V-рецепторы у гормона:

16.Внутриклеточные рецепторы у гормона:

17.Место синтеза АДГ:

18.Место синтеза альдостерона:

19.Кортизол – регулирует:

20.Кальцитриол – регулирует:

21.Прогестерон – регулирует:

22.Транспортный белок для кальцитриола:

23.Транспортный белок для кортизола:

24.Транспортный белок для АДГ:

25.Как пептидные гормоны, так и стероидные гормоны – общие свойства.

26.Ни пептидные, ни стероидные гормоны не.

27.Инозитолтрифосфат:

28.Стероидные гормоны.

29.Пептидные гормоны:

30.Все гормоны (свойства).

31.Инсулин:

32.Образование инсулина включает этапы:

33.Тиреоидные гормоны:

34.При взаимодействии тиреотропного гормона с рецепторами щитовидной железы происходит:

35.Следствие образования иммуноглобулина, имитирующего действие тиреотропина:

36.Сопровождается накоплением протеогликанов и воды в коже (заболевание):

37.Результат недостаточного поступления йода в организм:

38.Симптомы гипертиреоидизма:

39.У пациента с диагнозом базедовой болезни отмечается:

40.При гипотиреозе наблюдается:

41.Кортизол:

42.При синтезе кортизола происходит:

43.Дефект 21-гидроксилазы приводит к:

44.Опухоль гипофиза приводит к:

45.Гормон продуцирующие опухоли коры надпочечников приводят к:

46.Катехоламины:

47.Адреналин:

48.При передаче гормонального сигнала в клетки жировой ткани при участии глюкагона происходит:

49.Гормон, который стимулирует распад гликогена в печени и мышцах:

66

50.Гормон, который увеличивает скорость поступления глюкозы в клетки мышц и жировой ткани:

51.Гормон, который тормозит синтез белков в мышцах:

52.Депонирование энергетического материала после приема углеводистой пищи стимулирует:

53.Инсулин стимулирует:

54.При передаче гормонального сигнала в клетки жировой ткани при участии инсулина происходит:

55.При передаче гормонального сигнала в клетки печени при участии инсулина происходит:

56.Под влиянием инсулина в клетках-мишенях:

57.Инсулин стимулирует синтез:

58.Кортизол:

59.Глюкокортикоиды:

60.Адреналин в отличие от глюкагона:

61.При длительном голодании стимуляция глюконеогенеза происходит в результате:

62.В мышцах при физической нагрузке:

63.Кортизол и глюкагон - оба:

64.Ни кортизол, ни глюкагон – ни один не:

65.При 3-х дневном голодании отмечаются (лабораторно):

66.При голодании глюкагон в жировой ткани активирует:

67.Адреналин в мышцах ингибирует:

68.Киназа фосфорилазы:

69.Гликогенсинтаза:

70.Фосфорилаза гликогена:

71.В абсорбтивный период:

72.В постабсорбтивный период:

73.В абсорбтивный период ускорение синтеза жирных кислот обеспечивается:

74.В адипоцитах в абсорбтивный период происходит:

75.Инсулин и глюкагон – оба:

76.Ни инсулин, ни глюкагон – ни один не:

77.Глюкагон в жировой ткани:

78.Развитие кетонемии при голодании обусловлено:

79.При голодании (ферменты):

80.При 3-х дневном голодании (биохимические процессы):

81. При голодании более 3 недель:

82.При голодании в течение 1 недели контринсулярные гормоны:

83.В первую фазу голодания:

84.В абсорбтивный период:

85.Изменение метаболизма - характерное как в постабсорбтивном состоянии, так и во второй фазе голодания:

86.Изменение метаболизма – не встречающееся ни в постабсорбтивном состоянии, ни во второй фазе голодания:

87.Причина сахарного диабета 1 типа:

88.У больного сахарным диабетом 1 типа без лечения отмечается:

89.В крови больного сахарным диабетом 1 типа по сравнению с нормой повышены концентрации:

90.При сахарном диабете 1 типа:

91.При сахарном диабете 1 типа ускоряется:

92.Как при голодании, так и при сахарном диабете встречаются:

93.Ни при голодание, ни при сахарном диабете не бывает:

94. Крахмал:

95.Галактоза образуется при переваривании:

96.Глюкоза образуется при переваривании:

97.Выберите неправильный ответ. Углеводы пищи — источники глюкозы для человека:

67

98.Субстрат для сахаразы:

99.Субстрат для лактазы:

100.Субстрат для изомальтазы:

101.Структура дисахарида лактозы:

102.Структура дисахарида мальтозы:

103.Структура дисахарида сахарозы:

104.Фермент секрета поджелудочной железы:

105.Амилаза слюны:

106.Панкреатическая амилаза:

107.Суточная норма углеводов в питании человека составляет:

108.При переваривании углеводов происходит:

109.Пути использования глюкозы в клетке:

110.Транспорт глюкозы из крови в клетки мышечной и жировой ткани происходит:

111.Инсулинзависимые переносчики глюкозы имеют клетки:

112.Глюкоза в клетках жировой ткани:

113.Транспорт глюкозы в клетки мозга происходит:

114.Транспорт глюкозы в клетки слизистой оболочки кишечника происходит:

115.Фруктоза и галактоза – обе:

116.Ни фруктоза, ни галактоза – ни одна не:

117.Глюкокиназа:

118. Гексокиназа:

119.Гликоген мышц:

120.При синтезе гликогена в мышцах происходит:

121.Гликогенсинтаза:

122.Распад гликогена в печени включает:

123.Гликогенфосфорилаза катализирует:

124.Распад гликогена в печени:

125.Распад гликогена в мышцах:

126.Распад гликогена в печени и мышцах:

127.Распад гликогена ни в печени, ни в мышцах не:

128.Метаболиты синтеза гликогена:

129.Механизм действия глюкагона включает:

130.Аллостерический активатор фосфорилазы B в клетках мышц:

131.Ферменты, наследственные дефекты которых являются причиной агликогеноза:

132.Гликогенсинтаза и гликогенфосфорилаза – обе:

133.Ни гликогенсинтаза, ни гликогенфосфорилаза – ни одна не:

134.Инсулин и глюкагон – оба:

135.Ни инсулин, ни глюкагон – ни один не:

136.В мышцах под влиянием адреналина происходит:

137.В результате фосфорилирования активируется фермент (в клетке):

138.Аденилатциклаза и фосфолипаза С печени – обе:

139.Ни аденилатциклаза, ни фосфолипаза С печени – ни одна не:

140.У здорового человека через 4—5 часов в покое после еды:

141.При распаде гликогена в печени образуется:

142.Образование глюкозо-1-фосфата при распаде гликогена катализирует:

143.Гликогенфосфорилаза у человека через 4—5 часов в покое после еды активируется под влиянием гормона:

144.Механизм действия глюкагона включает:

145.У здорового человека через 1 час в покое после еды:

146.Через 1 час в покое после еды в печени ускоряется реакция:

147.Фосфорилирование глюкозы в печени катализирует фермент:

148.Активность глюкокиназы увеличивается в присутствии гормона:

149.Действие инсулина на глюкокиназу заключается в:

150.При кратковременной физической работе через 3 часа после еды:

68

151.При кратковременной физической работе через 3 часа после еды распад гликогена в печени стимулирует гормон:

152.Адреналин активирует в печени фермент:

153.Фосфолипаза С в печени:

154.Катаболизм глюкозы:

155.Аэробный распад глюкозы служит источником:

156.Анаэробный гликолиз:

157.Как аэробный, так и анаэробный гликолиз – оба:

158.Ни аэробный, ни анаэробный гликолиз – ни один не:

159.Участвует в окислении глицеральдегидфосфата при аэробном распаде глюкозы:

160.В аэробном распаде глюкозы включается в общий путь катаболизма:

161.В аэробном распаде глюкозы включается в реакцию субстратного фосфорилирования АДФ:

162.В анаэробном гликолизе NADH:

163.Глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа в эритроцитах катализирует реакцию:

164.Этап аэробного гликолиза, суммарный энергетический эффект которого составляет 4 моля АТФ (2 моля АТФ используются и 6 молей АТФ образуются):

165.NAD+ и NADH – оба:

166.В аэробном гликолизе ни NAD+, ни NADH – ни один не:

167.Дегидрирование и декарбоксилирование происходит на этапе катаболизма глюкозы:

168.Субстратное фосфорилирование АДФ включает этап катаболизма глюкозы:

169.Синтез 6 молей АТФ в аэробных условиях сопряжен с этапом катаболизма глюкозы:

170.Совокупность реакций:

Дигидроксиацетонфосфат -> Глицеральдегидфосфат -> 1,3-Бисфосфоглицерат -> -> 3-Фосфоглицерат -> Фосфоенолпируват

171.Малат-аспартатный челночный механизм включает:

172.Пируват:

173.Какой из метаболитов анаэробного гликолиза содержит макроэргическую связь:

174.Какой метаболит анаэробного гликолиза восстанавливается при синтезе глицерола:

175.Какой метаболит анаэробного гликолиза дегидрируется при синтезе серина:

176.Фосфофруктокиназа и пируваткиназа – обе:

177.Ни фосфофруктокиназа, ни пируваткиназа – ни одна не:

178.В ходе гликолиза в эритроцитах протекает реакция:

179.Реакцию глицеральдегид-3-фосфат -> 1,3-Бисфосфоглицерат катализирует фермент:

180.Один из продуктов действия глицеральдегидфосфатдегидрогеназы участвует в:

181.Реакцию восстановления пирувата в цитозоле катализирует фермент:

182.Лактатдегидрогеназа:

183.Глюконеогенез:

184.Глюкоза крови:

185.Источники атомов углерода для синтеза глюкозы:

186.Глюконеогенез в печени и распад гликогена в печени – оба:

187.Ни глюконеогенез в печени, ни распад гликогена в печени – ни один не:

188.Фермент как гликолиза, так и глюконеогенеза:

189.Фермент, не участвующий как в гликолизе, так и в глюконеогенезе:

190.Фермент, участвующий только в гликолизе:

191.Фермент, участвующий только в глюконеогенезе:

192.Пируват в глюконеогенезе:

193.Превращение оксалоацетата (ЩУК) в фосфоенолпируват:

194.Реакции глюконеогенеза

195.Ни одна из реакций глюконеогенеза

196.Выберите положение, которое предшествует описанной ситуации.

В процессе синтеза глюкозы из пирувата происходит:

197.Глюкозо-6-фосфатаза:

198.Глюкозолактатный цикл включает:

69

199.Фруктозо-1,6-бисфосфотаза печени:

200.Фосфофруктокиназа печени и фруктозо-1,6-бисфосфотаза печени – обе:

201.Ни фосфофруктокиназа печени, ни фруктозо-1,6-бисфосфотаза печени – ни одна не:

202.Ускорение гликолиза в печени в период пищеварения происходит в результате:

203.Фруктозо-2,6-бисфосфат:

204.Фруктозо-2,6-бисфосфат активирует:

205.Гликолиз и глюконеогенез в печени – оба:

206.Ни гликолиз, ни глюконеогенез в печени – ни один не:

207.Аллостерические ингибиторы глюконеогенеза:

208.Совокупность реакций:

ЩУК -> Фосфоенолпируват -> Фруктозо-1,6-бисфосфат -> Фруктозо-6-фосфат -> -> Глюкозо-6-фосфат -> Глюкоза 209. Совокупность превращений:

Асп -> ЩУК -> Фосфоенолпируват -> Фосфоглицерат – включает реакцию:

210.Активатор пируваткиназы в печени.

211.Ингибитор фруктозо-1,6-бисфосфатазы в печени.

212.Ингибитор гексокиназы в мышцах.

213.Инсулин в печени:

214.Глюкагон:

215.Инсулин-глюкагоновый индекс:

216.Глюкагон и кортизол - оба:

217.При голодании более суток в печени:

218.Окислительный этап синтеза пентоз включает реакции:

219.Неокислительный этап синтеза пентоз включает реакции:

220.Пентозофосфатный цикл:

221.NADPH+H:

222.NADH2 и NADPH+H – оба:

223.Ни NADH2, ни NADPH+H – ни один не:

224.Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа катализирует в эритроцитах реакцию:

225.Строение линолевой кислоты:

226.Строение альфа-линоленовой кислоты:

227.Строение арахидоновой кислоты:

228.ω-3 кислота:

229.ω-6 кислота:

230.ω-9 кислота:

231.Арахидоновая кислота:

232.Незаменимые факторы питания:

233.Жирные кислоты организма человека:

234.В жире человека содержится в наибольшем количестве:

235.Имеет самую высокую температуру плавления:

236.Предшественник в синтезе простагландинов:

237.Триацилглицерол и фосфатидилхолин – оба:

238.Ни триацилглицерол, ни фосфатидилхолин – ни один:

239.Жиры животного и растительного происхождения – оба:

240.Ни жиры животного, ни растительного происхождения – ни одни не:

241.В переваривании липидов участвует:

242.Желчные кислоты:

243.Для проявления активности панкреатической липазы требуется:

244.Желчные кислоты непосредственно участвуют в:

245.В реакциях ресинтеза триацилглицерола в клетках слизистой оболочки участвует:

246.При переваривании жиров:

247.Хиломикроны и остаточные хиломикроны – оба:

248. Ни хиломикроны, ни остаточные хиломикроны – ни одни не: 249. Остаточные хиломикроны в отличие от хиломикронов:

70