Uchebnoe_posobie
.pdf66. Выберите один правильный ответ.
При голодании глюкагон в жировой ткани активирует: А. Гормончувствительную триацилглицероллипазу Б. Глюкозо-6-фосфатазу В. Ацил-КоА-дегидрогеназу Г. Липопротеинлипазу Д. Пируваткиназу
67.Выберите один правильный ответ. Адреналин в мышцах ингибирует:
А. Киназу фосфорилазы Б. Гликогенсинтазу В. Гликогенфосфорилазу Г. Протеинкиназу А Д. Аденилатциклазу
68.Установите соответствие. Киназа фосфорилазы: А. Аллостерический активатор Б. Активируется протеинкиназой А
В. Активируется киназой фосфорилазы Г. Инактивируется путем фосфорилирования
Д. Образуется под действием аденилатциклазы
69.Установите соответствие. Гликогенсинтаза:
А. Аллостерический активатор Б. Активируется протеинкиназой А
В. Активируется киназой фосфорилазы Г. Инактивируется путем фосфорилирования
Д. Образуется под действием аденилатциклазы
70.Установите соответствие. Фосфорилаза гликогена: А. Аллостерический активатор Б. Активируется протеинкиназой А
В. Активируется киназой фосфорилазы Г. Инактивируется путем фосфорилирования
Д. Образуется под действием аденилатциклазы
71.Выберите один неправильный ответ. В абсорбтивный период: А. Концентрация глюкозы в крови повышается Б. Регуляторные ферменты синтеза гликогена дефосфорилируются
В. Процессы депонирования жиров и гликогена ускоряются Г. Липолиз и гликогенолиз ускоряются Д. Инсулин-глюкагоновый индекс повышается
72.Выберите правильные ответы. В постабсорбтивный период: А. Повышается концентрация хиломикронов в крови Б. Увеличивается концентрация жирных кислот в крови В. Повышается уровень глюкозы в крови Г. Ускоряется окисление жирных кислот в печени
Д. Фосфорилируется ацетил-КоА-карбоксилаза Верно: 1 – А, Б, Г; 2 – Б, Г, Д; 3 – В, Г, Д; 4 – А, Б, В; 5 – А, Б, Г, Д
61
73. Выберите один неправильный ответ.
В абсорбтивный период ускорение синтеза жирных кислот обеспечивается: А. Повышением количества ацетил-КоА и NADPH
Б. Индукцией синтеза ацетил-КоА-карбоксилазы В. Фосфорилированием ацетил-КоА-карбоксилазы Г. Индукцией синтеза цитратлиазы
Д. Увеличением скорости образования малонил-КоА
74. Выберите правильные ответы.
В адипоцитах в абсорбтивный период происходит:
А. Активация фосфатидилинозитол-3-киназы инсулином Б. Фосфорилирование триацилглицероллипазы В. Уменьшение внутриклеточной концентрации цАМФ Г. Стимуляция пентозофосфатного пути Д. Транслокация ГЛЮТ-4 в мембрану
Верно: 1 – А, Б, В, Г; 2 – А, Б, Г, Д; 3 – В, Г, Д; 4 – А, Б, В, Д; 5 – А, В, Г, Д
75.Установите соответствие. Инсулин и глюкагон – оба:
1.Ускоряют утилизацию глюкозы клетками
2.Стимулируют мобилизацию гликогена мышц
3.Ускоряют катаболизм жиров
4.Изменяют активность ферментов путем фосфорилирования
76.Установите соответствие.
Ни инсулин, ни глюкагон – ни один не:
1.Ускоряет утилизацию глюкозы клетками
2.Стимулирует мобилизацию гликогена мышц
3.Ускоряет катаболизм жиров
4.Изменяет активность ферментов путем фосфорилирования
77.Выберите один правильный ответ. Глюкагон в жировой ткани: А. Активирует пируваткиназу Б. Индуцирует синтез ацетил-КоА-карбоксилазы
В. Активирует глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу Г. Активирует липопротеинлипазу
Д. Стимулирует фосфорилирование гормончувствительной триацилглицероллипазы
78.Выберите утверждение, нарушающее последовательность событий.
Развитие кетонемии при голодании обусловлено: А. Снижением инсулин-глюкагонового индекса
Б. Фосфорилированием гормончувствительной триацилглицероллипазы В. Ускорением окисления жирных кислот в печени Г. Повышением концентрации жирных кислот в крови Д. Ускорением образования ацетил-КоА в печени
79. Выберите один неправильный ответ. При голодании:
А. Бифункциональный фермент проявляет активность фруктозо-2,6-бисфосфатазы Б. Ацетил-КоА-карбоксилаза фосфорилирована и активна В. Липопротеинлипаза в жировой ткани неактивна Г. цАМФ-зависимая протеинкиназа в адипоцитах активна Д. Пируваткиназа фосфорилирована и неактивна
62
80. Выберите один неправильный ответ. При 3-х дневном голодании:
А. Ускоряется глюконеогенез из аминокислот Б. Ускоряется мобилизация жиров в жировой ткани В. Ингибируется синтез жиров в печени Г. Снижается скорость бета-окисления в печени
Д. Увеличивается образование бета-гидроксибутирата в печени
81.Выберите один неправильный ответ. При голодании более 3 недель:
А. Экскреция мочевины уменьшается Б. Скорость глюкопеогенеза падает
В. В мозге энергетические потребности удовлетворяются за счет окисления кетоновых тел и глюкозы Г. Мышцы используют кетоновые тела в качестве основного источника энергии Д. Распад белков снижается
82.Выберите один неправильный ответ.
При голодании в течение 1 недели контринсулярные гормоны: А. Стимулируют глюконеогенез
Б. Регулируют обмен субстратами между печенью, жировой тканью, мышцами, мозгом В. Стимулируют мобилизацию гликогена Г. Повышают концентрацию жирных кислот в крови
Д. Стимулируют синтез кетоновых тел в печени
83.Выберите один неправильный ответ. В первую фазу голодания: А. Уровень инсулина в крови снижается Б. Концентрация глюкагона и кортизола увеличивается В. Исчерпываются запасы гликогена
Г. Концентрация глюкозы снижается до 60 мг/дл Д. Концентрация кетоновых тел повышается до 300 мг/дл
84.Выберите один неправильный ответ. В абсорбтивный период: А. Повышается инсулин-глюкагоновый индекс Б. Ускоряется синтез жиров в печени В. Стимулируется гликолиз в печени
Г. Ускоряется синтез жиров в жировой ткани Д. Стимулируется глюконеогенез
85.Установите соответствие. Изменение метаболизма - характерное как в постабсорбтивном состоянии, так и во второй фазе голодания:
1.Пальмитиновая кислота — источник энергии для нервной ткани
2.Энергетические потребности мышц обеспечиваются за счет жирных кислот и кетоновых тел.
3.Снижается инсулин-глюкагоновый индекс
4.Гликоген печени поддерживает концентрацию глюкозы в крови
86.Установите соответствие. Изменение метаболизма – не встречающееся ни в постабсорбтивном состоянии, ни во второй фазе голодания:
1.Пальмитиновая кислота — источник энергии для нервной ткани
2.Энергетические потребности мышц обеспечиваются за счет жирных кислот и кетоновых тел.
3.Снижается инсулин-глюкагоновый индекс
4.Гликоген печени поддерживает концентрацию глюкозы в крови
63
87.Выберите один правильный ответ. Причина сахарного диабета 1 типа:
А. Уменьшение количества бета-клеток Б. Наследственный дефект рецепторов инсулина
В. Высокая скорость катаболизма инсулина Г. Нарушение секреции инсулина
Д. Повреждение внутриклеточных посредников инсулинового сигнала
88.У больного сахарным диабетом 1 типа без лечения отмечается:
А. Снижение уровня ЛПОНП в крови Б. рН крови 7,4
В. Снижение концентрации мочевины в крови Г. Уменьшение концентрации бета-гидроксибутирата в моче Д. Повышение уровня ацетоацетата в крови
89.Выберите один неправильный ответ. В крови больного сахарным диабетом 1 типа по сравнению с нормой повышены концентрации:
А. Глюкозы Б. Мочевины В. Глюкагона
Г. Кетоновых тел Д. Инсулина
90.Выберите один неправильный ответ.
При сахарном диабете 1 типа:
А. Ингибируется синтез гликогена Б. Снижается скорость синтеза жиров
В. Тормозится синтез жирных кислот Г. Увеличивается образование бета-гидроксибутирата
Д. Снижается скорость синтеза ацетоуксусной кислоты
91.Выберите один неправильный ответ. При сахарном диабете 1 типа ускоряется: А. Синтез белков Б. Превращение глюкозы в сорбитол
В. Неферментативное гликозилирование белков Г. Образование гликопротеинов и протеогликанов Д. Синтез гликолипидов
92.Установите соответствие.
Как при голодании, так и при сахарном диабете встречаются:
1.Ацидоз
2.Гипергликемия
3.Гипогликемия
4.Алкалоз
93. Установите соответствие.
Ни при голодание, ни при сахарном диабете не бывает:
1.Ацидоза
2.Гипергликемии
3.Гипогликемии
4.Алкалоза
64
94.Разлитиой перитонит соответствует следующему первичному механизму развития эндогенной интоксикации:
1.продукционный
2.резорбционный
3.реперфузионный
4.ретенционный
5.инфекционный
95.Долевая пневмония соответствует следующему первичному механизму развития эндогенной интоксикации:
1.продукционный
2.резорбционный
3.реперфузионный
4.ретенционный
5.инфекционный
96.Кишечная непроходимость соответствует следующему первичному механизму развития эндогенной интоксикации:
1.продукционный
2.резорбционный
3.реперфузионный
4.ретенционный
5.инфекционный
97.Острая почечная недостаточность соответствует следующему первичному механизму развития эндогенной интоксикации:
1.продукционный
2.резорбционный
3.реперфузионный
4.ретенционный
5.инфекционный
98.Газообразные эндотоксические субстанции выделяются с помощью:
1.легких
2.почек
3.ЖКТ
4.моноцитарно-макрофагальной системы
5.Верные ответы: 2, 3
99.Гидрофильные низко- и среднемолекулярные эндотоксические субстанции выделяются с помощью:
1.легких
2.почек
3.ЖКТ
4.моноцитарно-макрофагальной системы
5.Верные ответы: 2, 3
100.Среднемолекулярные пептиды (продукты вторичной аутоагрессии) – это вещества с молекулярной массой:
1.100-1000 Да
2.200-2000 Да
3.300-3000 Да
4.400-4000 Да
5.500-5000 Да
65
Вопросы тестового контроля по клинической биохимии
1.Свойства гормонов.
2.Либерины свойства.
3.Гормоны – пептиды (представители).
4.Гормоны – стероиды (представители).
5.Гормоны - производные аминокислот (представители):
6.Место синтеза адреналина.
7.Место синтеза глюкагона:
8.Место синтеза тироксина:
9.Орган-мишень для альдостерона:
10.Орган-мишень для лютеинизирующего гормона:
11.Орган-мишень для глюкагона:
12.Тиреотропин и тироксин – общие свойства.
13.Тироксин и тиреотропин – ни один не.
14.Рецепторы с тирозинкиназной активностью у гормона:
15.V-рецепторы у гормона:
16.Внутриклеточные рецепторы у гормона:
17.Место синтеза АДГ:
18.Место синтеза альдостерона:
19.Кортизол – регулирует:
20.Кальцитриол – регулирует:
21.Прогестерон – регулирует:
22.Транспортный белок для кальцитриола:
23.Транспортный белок для кортизола:
24.Транспортный белок для АДГ:
25.Как пептидные гормоны, так и стероидные гормоны – общие свойства.
26.Ни пептидные, ни стероидные гормоны не.
27.Инозитолтрифосфат:
28.Стероидные гормоны.
29.Пептидные гормоны:
30.Все гормоны (свойства).
31.Инсулин:
32.Образование инсулина включает этапы:
33.Тиреоидные гормоны:
34.При взаимодействии тиреотропного гормона с рецепторами щитовидной железы происходит:
35.Следствие образования иммуноглобулина, имитирующего действие тиреотропина:
36.Сопровождается накоплением протеогликанов и воды в коже (заболевание):
37.Результат недостаточного поступления йода в организм:
38.Симптомы гипертиреоидизма:
39.У пациента с диагнозом базедовой болезни отмечается:
40.При гипотиреозе наблюдается:
41.Кортизол:
42.При синтезе кортизола происходит:
43.Дефект 21-гидроксилазы приводит к:
44.Опухоль гипофиза приводит к:
45.Гормон продуцирующие опухоли коры надпочечников приводят к:
46.Катехоламины:
47.Адреналин:
48.При передаче гормонального сигнала в клетки жировой ткани при участии глюкагона происходит:
49.Гормон, который стимулирует распад гликогена в печени и мышцах:
66
50.Гормон, который увеличивает скорость поступления глюкозы в клетки мышц и жировой ткани:
51.Гормон, который тормозит синтез белков в мышцах:
52.Депонирование энергетического материала после приема углеводистой пищи стимулирует:
53.Инсулин стимулирует:
54.При передаче гормонального сигнала в клетки жировой ткани при участии инсулина происходит:
55.При передаче гормонального сигнала в клетки печени при участии инсулина происходит:
56.Под влиянием инсулина в клетках-мишенях:
57.Инсулин стимулирует синтез:
58.Кортизол:
59.Глюкокортикоиды:
60.Адреналин в отличие от глюкагона:
61.При длительном голодании стимуляция глюконеогенеза происходит в результате:
62.В мышцах при физической нагрузке:
63.Кортизол и глюкагон - оба:
64.Ни кортизол, ни глюкагон – ни один не:
65.При 3-х дневном голодании отмечаются (лабораторно):
66.При голодании глюкагон в жировой ткани активирует:
67.Адреналин в мышцах ингибирует:
68.Киназа фосфорилазы:
69.Гликогенсинтаза:
70.Фосфорилаза гликогена:
71.В абсорбтивный период:
72.В постабсорбтивный период:
73.В абсорбтивный период ускорение синтеза жирных кислот обеспечивается:
74.В адипоцитах в абсорбтивный период происходит:
75.Инсулин и глюкагон – оба:
76.Ни инсулин, ни глюкагон – ни один не:
77.Глюкагон в жировой ткани:
78.Развитие кетонемии при голодании обусловлено:
79.При голодании (ферменты):
80.При 3-х дневном голодании (биохимические процессы):
81. При голодании более 3 недель:
82.При голодании в течение 1 недели контринсулярные гормоны:
83.В первую фазу голодания:
84.В абсорбтивный период:
85.Изменение метаболизма - характерное как в постабсорбтивном состоянии, так и во второй фазе голодания:
86.Изменение метаболизма – не встречающееся ни в постабсорбтивном состоянии, ни во второй фазе голодания:
87.Причина сахарного диабета 1 типа:
88.У больного сахарным диабетом 1 типа без лечения отмечается:
89.В крови больного сахарным диабетом 1 типа по сравнению с нормой повышены концентрации:
90.При сахарном диабете 1 типа:
91.При сахарном диабете 1 типа ускоряется:
92.Как при голодании, так и при сахарном диабете встречаются:
93.Ни при голодание, ни при сахарном диабете не бывает:
94. Крахмал:
95.Галактоза образуется при переваривании:
96.Глюкоза образуется при переваривании:
97.Выберите неправильный ответ. Углеводы пищи — источники глюкозы для человека:
67
98.Субстрат для сахаразы:
99.Субстрат для лактазы:
100.Субстрат для изомальтазы:
101.Структура дисахарида лактозы:
102.Структура дисахарида мальтозы:
103.Структура дисахарида сахарозы:
104.Фермент секрета поджелудочной железы:
105.Амилаза слюны:
106.Панкреатическая амилаза:
107.Суточная норма углеводов в питании человека составляет:
108.При переваривании углеводов происходит:
109.Пути использования глюкозы в клетке:
110.Транспорт глюкозы из крови в клетки мышечной и жировой ткани происходит:
111.Инсулинзависимые переносчики глюкозы имеют клетки:
112.Глюкоза в клетках жировой ткани:
113.Транспорт глюкозы в клетки мозга происходит:
114.Транспорт глюкозы в клетки слизистой оболочки кишечника происходит:
115.Фруктоза и галактоза – обе:
116.Ни фруктоза, ни галактоза – ни одна не:
117.Глюкокиназа:
118. Гексокиназа:
119.Гликоген мышц:
120.При синтезе гликогена в мышцах происходит:
121.Гликогенсинтаза:
122.Распад гликогена в печени включает:
123.Гликогенфосфорилаза катализирует:
124.Распад гликогена в печени:
125.Распад гликогена в мышцах:
126.Распад гликогена в печени и мышцах:
127.Распад гликогена ни в печени, ни в мышцах не:
128.Метаболиты синтеза гликогена:
129.Механизм действия глюкагона включает:
130.Аллостерический активатор фосфорилазы B в клетках мышц:
131.Ферменты, наследственные дефекты которых являются причиной агликогеноза:
132.Гликогенсинтаза и гликогенфосфорилаза – обе:
133.Ни гликогенсинтаза, ни гликогенфосфорилаза – ни одна не:
134.Инсулин и глюкагон – оба:
135.Ни инсулин, ни глюкагон – ни один не:
136.В мышцах под влиянием адреналина происходит:
137.В результате фосфорилирования активируется фермент (в клетке):
138.Аденилатциклаза и фосфолипаза С печени – обе:
139.Ни аденилатциклаза, ни фосфолипаза С печени – ни одна не:
140.У здорового человека через 4—5 часов в покое после еды:
141.При распаде гликогена в печени образуется:
142.Образование глюкозо-1-фосфата при распаде гликогена катализирует:
143.Гликогенфосфорилаза у человека через 4—5 часов в покое после еды активируется под влиянием гормона:
144.Механизм действия глюкагона включает:
145.У здорового человека через 1 час в покое после еды:
146.Через 1 час в покое после еды в печени ускоряется реакция:
147.Фосфорилирование глюкозы в печени катализирует фермент:
148.Активность глюкокиназы увеличивается в присутствии гормона:
149.Действие инсулина на глюкокиназу заключается в:
150.При кратковременной физической работе через 3 часа после еды:
68
151.При кратковременной физической работе через 3 часа после еды распад гликогена в печени стимулирует гормон:
152.Адреналин активирует в печени фермент:
153.Фосфолипаза С в печени:
154.Катаболизм глюкозы:
155.Аэробный распад глюкозы служит источником:
156.Анаэробный гликолиз:
157.Как аэробный, так и анаэробный гликолиз – оба:
158.Ни аэробный, ни анаэробный гликолиз – ни один не:
159.Участвует в окислении глицеральдегидфосфата при аэробном распаде глюкозы:
160.В аэробном распаде глюкозы включается в общий путь катаболизма:
161.В аэробном распаде глюкозы включается в реакцию субстратного фосфорилирования АДФ:
162.В анаэробном гликолизе NADH:
163.Глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа в эритроцитах катализирует реакцию:
164.Этап аэробного гликолиза, суммарный энергетический эффект которого составляет 4 моля АТФ (2 моля АТФ используются и 6 молей АТФ образуются):
165.NAD+ и NADH – оба:
166.В аэробном гликолизе ни NAD+, ни NADH – ни один не:
167.Дегидрирование и декарбоксилирование происходит на этапе катаболизма глюкозы:
168.Субстратное фосфорилирование АДФ включает этап катаболизма глюкозы:
169.Синтез 6 молей АТФ в аэробных условиях сопряжен с этапом катаболизма глюкозы:
170.Совокупность реакций:
Дигидроксиацетонфосфат -> Глицеральдегидфосфат -> 1,3-Бисфосфоглицерат -> -> 3-Фосфоглицерат -> Фосфоенолпируват
171.Малат-аспартатный челночный механизм включает:
172.Пируват:
173.Какой из метаболитов анаэробного гликолиза содержит макроэргическую связь:
174.Какой метаболит анаэробного гликолиза восстанавливается при синтезе глицерола:
175.Какой метаболит анаэробного гликолиза дегидрируется при синтезе серина:
176.Фосфофруктокиназа и пируваткиназа – обе:
177.Ни фосфофруктокиназа, ни пируваткиназа – ни одна не:
178.В ходе гликолиза в эритроцитах протекает реакция:
179.Реакцию глицеральдегид-3-фосфат -> 1,3-Бисфосфоглицерат катализирует фермент:
180.Один из продуктов действия глицеральдегидфосфатдегидрогеназы участвует в:
181.Реакцию восстановления пирувата в цитозоле катализирует фермент:
182.Лактатдегидрогеназа:
183.Глюконеогенез:
184.Глюкоза крови:
185.Источники атомов углерода для синтеза глюкозы:
186.Глюконеогенез в печени и распад гликогена в печени – оба:
187.Ни глюконеогенез в печени, ни распад гликогена в печени – ни один не:
188.Фермент как гликолиза, так и глюконеогенеза:
189.Фермент, не участвующий как в гликолизе, так и в глюконеогенезе:
190.Фермент, участвующий только в гликолизе:
191.Фермент, участвующий только в глюконеогенезе:
192.Пируват в глюконеогенезе:
193.Превращение оксалоацетата (ЩУК) в фосфоенолпируват:
194.Реакции глюконеогенеза
195.Ни одна из реакций глюконеогенеза
196.Выберите положение, которое предшествует описанной ситуации.
В процессе синтеза глюкозы из пирувата происходит:
197.Глюкозо-6-фосфатаза:
198.Глюкозолактатный цикл включает:
69
199.Фруктозо-1,6-бисфосфотаза печени:
200.Фосфофруктокиназа печени и фруктозо-1,6-бисфосфотаза печени – обе:
201.Ни фосфофруктокиназа печени, ни фруктозо-1,6-бисфосфотаза печени – ни одна не:
202.Ускорение гликолиза в печени в период пищеварения происходит в результате:
203.Фруктозо-2,6-бисфосфат:
204.Фруктозо-2,6-бисфосфат активирует:
205.Гликолиз и глюконеогенез в печени – оба:
206.Ни гликолиз, ни глюконеогенез в печени – ни один не:
207.Аллостерические ингибиторы глюконеогенеза:
208.Совокупность реакций:
ЩУК -> Фосфоенолпируват -> Фруктозо-1,6-бисфосфат -> Фруктозо-6-фосфат -> -> Глюкозо-6-фосфат -> Глюкоза 209. Совокупность превращений:
Асп -> ЩУК -> Фосфоенолпируват -> Фосфоглицерат – включает реакцию:
210.Активатор пируваткиназы в печени.
211.Ингибитор фруктозо-1,6-бисфосфатазы в печени.
212.Ингибитор гексокиназы в мышцах.
213.Инсулин в печени:
214.Глюкагон:
215.Инсулин-глюкагоновый индекс:
216.Глюкагон и кортизол - оба:
217.При голодании более суток в печени:
218.Окислительный этап синтеза пентоз включает реакции:
219.Неокислительный этап синтеза пентоз включает реакции:
220.Пентозофосфатный цикл:
221.NADPH+H:
222.NADH2 и NADPH+H – оба:
223.Ни NADH2, ни NADPH+H – ни один не:
224.Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа катализирует в эритроцитах реакцию:
225.Строение линолевой кислоты:
226.Строение альфа-линоленовой кислоты:
227.Строение арахидоновой кислоты:
228.ω-3 кислота:
229.ω-6 кислота:
230.ω-9 кислота:
231.Арахидоновая кислота:
232.Незаменимые факторы питания:
233.Жирные кислоты организма человека:
234.В жире человека содержится в наибольшем количестве:
235.Имеет самую высокую температуру плавления:
236.Предшественник в синтезе простагландинов:
237.Триацилглицерол и фосфатидилхолин – оба:
238.Ни триацилглицерол, ни фосфатидилхолин – ни один:
239.Жиры животного и растительного происхождения – оба:
240.Ни жиры животного, ни растительного происхождения – ни одни не:
241.В переваривании липидов участвует:
242.Желчные кислоты:
243.Для проявления активности панкреатической липазы требуется:
244.Желчные кислоты непосредственно участвуют в:
245.В реакциях ресинтеза триацилглицерола в клетках слизистой оболочки участвует:
246.При переваривании жиров:
247.Хиломикроны и остаточные хиломикроны – оба:
248. Ни хиломикроны, ни остаточные хиломикроны – ни одни не: 249. Остаточные хиломикроны в отличие от хиломикронов:
70