Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

5 курс / Поликлиническая терапия / Poliklinicheskaya_terapia_Uchebnik_pod_red_V_A_Galkina_2000

.pdf
Скачиваний:
2
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
1.41 Mб
Скачать

бактериальным ростом, дисбактериозом, и др. Большое значение име­ ют аномальная моторика кишечника, психологический дистресс-син­ дром, дисгормональные нарушения. У лиц, страдающих СРК, наблю­ даются повышенная возбудимость, расстройство сна. Они подверже­ ны депрессии, склонны к хроническому болезненному поведению, включающему агрессивные реакции, канцерофобию, навязчивость, страх, ипохондрические проявления.

Существенную роль в возникновении некоторых симптомов при СРК (например, гипомоторной дискинезии) играют нарушения режи­ ма питания.

Диагностика. Наблюдаются несколько вариантов клинических про­ явлений заболевания.

1-й вариант (с преобладанием диареи):

жидкий стул 2—4 раза в день, преимущественно в утренние часы, после завтрака, иногда с примесью слизи и остатков неперева­ ренной пищи;

неотложные (императивные) позывы на дефекацию (издредка);

отсутствие диареи в ночное время.

2-й вариант (с преобладанием запора):

отсутствие дефекации в течение 3 сут и более;

чередование запора с поносом;

чувство неполного опорожнения кишечника (стул в виде овечь­ его кала или лентообразный в виде карандаша).

3-й вариант (с преобладанием абдоминальной боли и вздутия жи­ вота):

схваткообразная абдоминальная боль и вздутие живота (метео­ ризм);

напряжение передней брюшной стенки и болезненность по ходу всех отделов кишечника, выявляемые при пальпации живота;

боль, как правило, усиливающаяся перед актом дефекации и уменьшающаяся после опорожнения кишечника (нередко про­ воцируется приемом пищи).

Лечение. Больным с СРК рекомендуются нормальное питание, пси­ хоэмоциональный покой, физическая активность, ограничение меди­ каментозного лечения в пользу общеукрепляющих мероприятий. Не­ редко в процессе лечения приходится корректировать образ жизни больного, например исключать обилие принимаемых медикаментов, систематическое использование очистительных клизм и слабительных и т.д. Особую сложность для врача-терапевта поликлиники представ­ ляет диагностика психопатологических изменений у пациента с СРК. В то же время оказать эффективную помощь больным этого профиля без коррекции имеющихся психовегетативных нарушений не удается.

К основным правилам психофармакотерапии относится прежде всего целенаправленный выбор препарата или сочетания препаратов в соответствии с теми аффективными нарушениями, которые выявле-

6—3193

161

ны у пациента (астенический, депрессивный, истерический, фобический синдромы). Начинать лечение следует с малых доз и постепенно их повышать до достижения оптимального эффекта, при этом осуще­ ствляя контроль за положительным и побочными эффектами с посте­ пенным снижением доз и отменой препарата. Продолжительность кур­ са лечения — 1,5—2 мес, включая период адаптации, лечения и отме­ ны. Как правило, сочетают 2—3 группы препаратов (например, тран­ квилизаторы и антидепрессанты, транквилизаторы, антидепрессанты и нейролептики). При необходимости в комплекс включают психости­ муляторы, ноотропные, а также седативные и снотворные средства. Оптимальные результаты получаются при совместном наблюдении и консультациях с психиатром.

 

Основные группы препаратов

для психофармакотерапии:

1.

Транквилизаторы:

 

 

 

медазепам

5— 10 мг

2—4 раза в сутки

 

диазепам (реланиум, сибазон)

2,5—5 мг

3—4 раза

 

феназепам

0,5—1 мг

2—4 раза.

Показания: астения, вегетативная дисфункция.

 

2.

Антидепрессанты:

 

 

 

имизин (милипрамин)

6,25—25 мг 1—2 раза

 

амитриптилин

6,25—25 мг 1—3 раза

 

азафен

12,5—25 мг 2—3 раза

 

пиразидол

12,5—25 мг 2—3 раза.

Показания: субдепрессия и депрессия, тоскливо-тревожный эффект. Противопоказания: амитриптилин — глаукома, аденома предстательной же­

 

лезы.

 

 

 

3. Нейролептики:

 

 

 

 

этаперазин

4

мг

2—3

раза

френолон

5

мг

2—3

раза

сонапакс

5—10 мг

1—3 раза.

Показания: навязчивые страхи, бессонница, рвота, икота, раздражительность,

злобность, расстройство сна.

 

 

4. Стимуляторы ЦНС:

 

 

аминалон, ноотропил

250 мг

1—3 раза.

Очень важно при СРК устранить дисбиотические изменения, кото­ рые, как правило, характеризуются дефицитом бифидобактерий и уве­ личением популяционного уровня условно-патогенных микроорганиз­ мов, появлением кишечной палочки с измененными ферментативны­ ми свойствами. Наиболее эффективны в этом плане пробиотики: би- фидум-бактерин, бификол, аципол, бифидокефир. Пробиотики элими­ нируют условно-патогенную флору и нормализуют представителей рода лактобактерий, бифидобактерий, которые играют определяющую роль в регуляции нормобиоценоза и его стабилизации.

При отсутствии эффекта от пробиотиков препаратами выбора яв­ ляются интетрикс — кишечный антисептик широкого спектра действия (2 капсулы 2—3 раза в день в течение 5—10—15 дней), энтерол (2 по-

162

рошка или 2 капсулы 1—2 раза в день за 40 мин до еды 5—10 дней), бактисубтил (1—2 таблетки 3 раза в день 5—15 дней). Для удержания нормобиоценоза могут быть использованы хилак-форте — препарат, влияющий на среду обитания микробной флоры и стабилизирующий ее. Использование антибиотиков нежелательно, вопрос может быть решен в каждом конкретном случае индивидуально.

Следующей важной целью лечения являются нормализация нару­ шенных процессов пищеварения и всасывания, а также устранение гипо- и авитаминоза и дефицита микро- и макроэлементов. Это очень конкретные задачи, и коррекция носит конкретный характер при ус­ тановлении факта дефицита. При сохраняющейся ускоренной мотори­ ке могут быть использованы ферментные препараты для ускорения ферментации при уменьшении времени контакта фермента с пищевым субстратом.

И наконец, следующим важным компонентом лечения является обеспечение нормализации моторно-эвакуаторной функции толстой кишки и акта дефекации.

Клиническую картину СРК формирует нарушение моторно-эваку­ аторной функции кишечника, и все изложенные выше лечебные уси­ лия в конечном итоге направлены на то, чтобы устранить определен­ ный вид расстройств кишечника, ведущих к нарушению моторики, восстановить ее нормальную деятельность. При этом все используемые препараты делятся на следующие группы.

Прокинетики:

метоклопрамид — блокатор допаминовых рецепторов; повыша­ ет тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет опорожне­ ние желудка, продвижение пищи по тонкой кишке;

домперидон (мотилиум) — блокатор допаминовых рецепторов, заметно меньше проникающий через гематоэнцефалический барьер и не вызывающий экстрапирамидных расстройств (круг эффектов тот же);

цизаприд (координакс, перистил) — усиливает выделение ацетилхолина из окончаний холинергических нервов в мышечной оболочке стенок ЖКТ, ускоряет продвижение пищи по кишеч­ нику, стимулирует перистальтику тонкой и толстой кишки.

Модуляторы (регуляторы) моторики кишечника:

дебридат (тримобутин) — соединяясь с различными энкефалинергическими рецепторами пищеварительного тракта, по суще­ ству действует как энкефалины, регулируя моторику кишечни­ ка;

лоперамид — понижает тонус и моторику гладкой мускулату­ ры кишечника благодаря связыванию с опиатными рецептора­ ми, повышает тонус анального сфинктера.

6*

163

Спазмолитики:

антихолинергические (атропиноподобные). Сложность примене­ ния препаратов данной группы (существуют в большом коли­ честве) заключается в том, что плотность рецепторов подобно­ го типа в органах Ж К Т разная и получаемые эффекты трудно­ предсказуемы. Кроме того, такие рецепторы имеются в других органах, а воздействие на них нежелательно;

миотропные спазмолитики (мебеверин, но-шпа, папаверин) ока­ зывают однонаправленный системный эффект, при котором не­ желательное действие предотвратить не удается;

препараты, влияющие на обмен кальция (спазмомен, дицител). На сегодняшний день известно по крайней мере 4 типа потенциалзависимых каналов кальция (ПЗК): каналы длительного действия (обозначаемые L), временные каналы (Т), нейронные каналы (N) и так называемые Р-каналы. В гладкой мускулату­ ре присутствуют только каналы типов L и Т. L-каналы, обла­ дающие высокой проводимостью и относительной устойчивос­ тью к инактивации, проводят большой поток кальция. Т-кана- лы играют основную роль в механизме действия типичных ан­ тагонистов кальция и блокируют поток ионов через ПЗК в от­ носительно низких концентрациях. Использование последней группы антагонистов кальция малоэффективно, требует боль­ ших доз; кроме того, их действие направлено и на сердечно-со­

судистую систему, что ограничивает использование этих препа­ ратов при заболеваниях Ж К Т .

Спазмомен (отилоний бромид) — препятствует входу кальция в клетку из внеклеточного пространства и блокирует мобилизацию ионов кальция из депо, при этом уменьшаются амплитуда и частота сокращений кишки.

Дицител (нинавериум бромид) — блокирует поток Са через ПЗК; его эффект селективен и ограничивается преимущественно кишечни­ ком. Интенсивность ответа зависит от функционального состояния «канала».

Выбор препарата зависит от преобладания моторных расстройств, от степени участия в них тех или иных рецепторных систем, от конк­ ретного состояния рецепторов. Так, при преобладании «гипермотор­ ных» расстройств должны быть использованы блокаторы кальциевых каналов; при преобладании «гипомоторных» расстройств — прокинетики; при «равновесном» нарушении моторики — модулирующие (ре-# гулирующие) препараты. Терапия должна быть, как правило, сочетанной, с использованием разных подходов: например, восстановление микробного ценоза в сочетании с улучшением (восстановлением) вса­ сывания и изменением внутрипросветной среды приведет к изменению состояния (чувствительности) рецепторов и улучшит ответ их на ис­ пользуемые препараты; или меняя ведущие препараты в зависимости от периода болезни, можно повысить эффективность их применения.

164

Глава V ЗАБОЛЕВАНИЯ П О Ч Е К

В амбулаторных условиях ведение больных с нефрологическими заболеваниями отличается рядом особенностей. Это касается как эта­ па первичного выявления заболевания, так и динамического наблю­ дения за больным, диспансеризации.

Несмотря на то что в настоящее время возможности выявления болезней почек значительно возросли, нередко по-прежнему у нефрологических больных, впервые обратившихся к врачу, обнаружи­ вают уже признаки хронической почечной недостаточности (ХПН). Этот факт, с одной стороны, свидетельствует о том, что при хро­ нических заболеваниях почек Х П Н часто возникает исподволь и некоторое время протекает бессимптомно, с другой стороны, что более важно, пока еще имеется ряд трудностей в выявлении более ранних стадий болезней почек, особенно при латентном их течении, обычно характерном для большей части нефрологических заболе­ ваний.

Впервые поражение почек нередко выявляют случайно — при об­ следовании в связи с предстоящим санаторно-курортным лечением, предварительных и профилактических осмотрах на предприятиях, раз­ личных массовых профилактических осмотрах, госпитализации в ста­ ционар по поводу другого заболевания, когда отклонения при обыч­ ном исследовании мочи и, реже, обнаружение артериальной гиперто­ нии требуют уточнения почечной патологии.

Поликлиническое обследование больного — изучение жалоб, анам­ неза болезни, жизни и т.д. — подкрепляется инструментальными и лабораторными методами исследования, которые позволяют выявлять скрыто протекающие формы заболевания, оценивать степень активно­ сти процесса, анатомические особенности, изменение размеров и фор­ мы почек при кистах, опухолях.

Особое значение для диагностики болезней почек имеет исследова­ ние мочи. Реакция мочи обычно кислая. Окраска мочи может менять­ ся при содержании в ней крови, гемоглобина, лекарственных веществ; помутнение является следствием высокого содержания солей, лейкоци­ тов, бактерий.

Экскреция белка с мочой (протеинурия) считается наиболее важным признаком поражения почек. Качественные реакции на белок стано­ вятся положительными при концентрации белка 0,033 г/л.

Особое значение имеет определение суточной протеинурии. Счита­ ется, что выделение более 3,0—3,5 г белка за сутки, как правило, быс­ тро приводит к нарушению белкового спектра крови, что особенно характерно для нефротического синдрома.

Нарастание протеинурии до степени нефротической протеинурии

165

(3,0—3,5 г/сут и более) является признаком активности хронического процесса.

Важное значение для количественной оценки степени бактериурии имеет посев мочи.

Винструментальное и рентгенорадиологическое обследование включаются ультразвуковое исследование почек, экскреторная урография, при необходимости ретроградная пиелография, компьютерная томография (возможно осуществить в диагностических поликлиничес­ ких центрах), в ряде случаев УЗИ, обзорная рентгеноскопия в услови­ ях поликлиники. Больные с острым нефритом, острой почечной недо­ статочностью подлежат госпитализации; страдающие хроническим нефритом значительное время вне обострений находятся под наблю­ дением терапевта поликлиники.

Впрактике участкового терапевта особое место принадлежит оцен­ ке активности заболевания, которая может носить непрерывный харак­ тер или проявляться обострениями болезни. И в том и в другом слу­ чае своевременное выявление признаков активности имеет важное зна­ чение для решения вопроса о назначении соответствующего лечения, способного купировать обострение, а следовательно, максимально сохранить функции органа.

Важность этой проблемы обусловлена тем, что на современном этапе наших знаний, когда этиология многих болезней почек неиз­ вестна, а следовательно, невозможен наиболее рациональный этио­ логический подход к их лечению, решающая роль отводится профи­ лактике, своевременному обнаружению и активному лечению обо­ стрений, что в ряде случаев отдаляет Х П Н и сохраняет трудоспособ­ ность больных. При этом именно на амбулаторном этапе необходи­ мо использовать все возможности для выявления обострившегося заболевания.

Обязательным в амбулаторном обследовании нефрологического больного является оценка функционального состояния почек, которая прежде всего проводится по показателям относительной плотности мочи (удельному весу), креатинина крови и скорости клубочковой фильтрации (эти три величины являются основными). Кроме того, помогают уточнить диагноз изотопная ренография, УЗИ почек.

Другая особенность амбулаторного ведения этой категории боль­ ных — необходимость рациональной и щадящей терапии интеркуррентных заболеваний, к которым нередко склонны нефрологические боль­ ные.

Вамбулаторных условиях пристального внимания требуют боль­ ные, получающие активное патогенетическое лечение. Довольно час­ то они выписываются из стационара с рекомендацией принимать в больших дозах глюкокортикостероиды или цитостатики в течение длительного времени. Врач поликлиники, зная особенности действия средств активного лечения, предвидя возможные осложнения, включая присоединение инфекций (инфекция мочевых путей, туберкулез), дол­ жен их своевременно выявлять и лечить. Необходимо также очень ос­ торожно пользоваться симптоматическими средствами, среди которых

166

многие влияют на функцию почек и не лишены побочных эффек­ тов.

Наконец, лица пожилого и старческого возраста требуют особого подхода к лечению. Для этого возраста характерно пролонгированное течение таких заболеваний, как атеросклероз и гипертония с вовлече­ нием в процесс как крупных магистральных, так и собственно почеч­ ных сосудов, нарушение внутрипочечной гемодинамики и постепенное развитие нефросклероза, обменные нарушения (особенно сахарный диабет и подагра). Эти больные употребляют большое количество лекарств, часто небезразличных для почек, особенно при длительном их применении. Все это, естественно, создает новые диагностические и терапевтические проблемы, решение которых прежде всего зависит от врача поликлиники.

Общее число нефрологических больных по сравнению, например, с кардиологическими не столь велико, но большая их часть — лица молодого возраста. Основной вид нефропатии у них — хронический нефрит, в том числе один из самых тяжелых его вариантов — нефротический нефрит, активный, с быстрым исходом в Х П Н и инвалидизацией больных. Отсюда возрастает актуальность профилактики в молодом возрасте.

Наиболее перспективен в профилактике этиологический подход. К сожалению, в нефрологии осуществить этот принцип пока в боль­ шинстве случаев трудно, так как этиология у большой части нефро­ патии неизвестна.

Поэтому профилактика в настоящее время сводится к предупреж­ дению обострений, прогрессирования болезни, активному лечению для предотвращения Х П Н и сохранения трудоспособности заболевших.

Профилактика обострений включает рациональный режим труда, исключение повреждающих факторов, прежде всего лекарств, изменя­ ющих иммунологический фон, реактивность организма, а также охлаж­ дения, инсоляции. Это ни в коем случае не означает резкого ограни­ чения режима питания, общего образа жизни у большинства нефро­ логических больных — скорее, наоборот, такие неоправданные огра­ ничения вредны при функционально компенсированной болезни, осо­ бенно в молодом возрасте.

Все приведенное выше необходимо учитывать при организации диспансерного наблюдения за больными: при определении периодич­ ности амбулаторного обследования, частоты госпитализации и т.д. Лица, перенесшие острый нефрит, должны осматриваться врачом сис­ тематически (1—2 раза в квартал) в течение 2 лет с обязательным про­ ведением общего анализа мочи, крови, пробы Зимницкого при сниже­ нии относительной плотности мочи до 1015 в разовом исследовании мочи; желательно 2 раза в год определять содержание общего белка и его фракций, креатинина, мочевины в сыворотке крови; при повыше­ нии уровня азотистых шлаков в крови — исследовать КФ. Такой же тактики амбулаторного наблюдения можно придерживаться и при латентной (включая гематурический вариант) форме хронического нефрита. При других формах (особенно нефротическом и смешанном

167

нефритах) биохимическое исследование крови необходимо проводить 4 раза в год.

При хроническом пиелонефрите и в первые 2 года после острого пиелонефрита к перечисленным выше исследованиям добавляются исследование мочи (лейкоцитурия) с помощью одной из проб (Нечипоренко, Каковского — Аддиса), а также выявление чувствительнос­ ти флоры (бактериурия) к антибактериальным препаратам.

Диспансерному наблюдению в течение года после родов подлежат женщины, перенесшие нефропатию беременных, учитывая возмож­ ность исхода ее в хронический нефрит или пиелонефрит.

Сохранить уровень функции почек стабильным в течение длитель­ ного времени — трудная задача, в решении которой должны участво­ вать и сам больной, и врач. Выявление обострения основного процес­ са, интеркуррентного заболевания, своевременное освобождение от работы или госпитализация уже сами по себе могут оказать благопри­ ятное влияние на дальнейшее течение заболевания. Нарушение функ­ ций почек требует более строгого ограничения диеты, особенно при далеко зашедшей почечной недостаточности, крайне осторожного назначения лекарств, витаминов.

В реабилитации нефрологических больных выделяют медицинские, психологические, физические и профессиональные аспекты. Рациональ­ ное лечение, основанное на своевременном правильном диагнозе, в том числе правильная поддерживающая терапия, профилактические мероп­ риятия составляют медицинский аспект реабилитации.

Психологическая реабилитация должна быть направлена на более быструю адаптацию к болезни, ликвидацию тревожного состояния, чувства неуверенности в себе.

При трудоустройстве нефрологического больного желательно со­ хранить прежнюю профессию, если условия работы исключают про­ студные заболевания и другие неблагоприятные влияния. При ограни­ чении трудоспособности также лучше максимально использовать про­ фессиональный опыт и навыки больного. Сохранению трудоспособ­ ности, несомненно, способствуют рационально применяемые физичес­ кие нагрузки, санаторно-курортное лечение.

Общая стратегия лечения больных в активной стадии ГН (дебют болезни, обострение) определяется в стационаре — специализирован­ ном нефрологическом отделении, а при его отсутствии — в терапев­ тическом отделении.

Показание к госпитализации — активность ГН, проявляющаяся развитием нефротического или остронефритического синдромов, ухуд­ шением функции почек.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Гломерулонефрит (ГН) — иммуновоспалительное заболевание по­ чек с преимущественным поражением клубочков, но также канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани.

168

Причиной заболевания могут быть инфекции, токсические вещества (алкоголь, свинец, ртуть, органические растворители и др.), паразитар­ ные инвазии, лекарственные факторы и другие экзогенные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, редко — эндоген­ ные антигены — опухолевые, Д Н К . Этиологический фактор удается установить у 80—90 % больных острым и у 5—10 % хроническим ГН,

уостальных причина болезни остается неизвестной.

Вподавляющем большинстве случаев ГН развивается при участии иммунных механизмов. При остром постстрептококковом ГН антите­ ла образуются через 10—12 дней после фарингита или ангины, при хро­ ническом процессе иммунные комплексы, содержащие антигены и ан­ титела к нему, образуются медленнее.

Морфологические признаки ГН: пролиферация клеток клубоч­ ков — мезангиальных, эндотелиальных и эпителиальных, изменения базальной мембраны капилляров клубочков, некроз клеток, склероз петель клубочка, а также изменения канальцев почек (дистрофии, ат­ рофии), сосудов и интерстиция (склероз, клеточная инфильтрация).

Клинические признаки ГН (в том или ином сочетании): протеину­ рия (при большой выраженности которой развивается нефротический синдром), гематурия, отеки, артериальная гипертония, нарушение фун­ кции почек.

Основные клинические типы ГН: острый, хронический и быстропрогрессирующий. Гломерулонефриты являются самостоятельными нозологическими формами, но могут развиваться и при многих сис­ темных заболеваниях (системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, подостром бактериальном эндокардите и др.), иногда мас­ кируя эти болезни, особенно в их дебюте.

Острый гломерулонефрит

Диагностика. Заболевание развивается через 7—14 дней после пе­ ренесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, в прошлые годы — скарлатина), а иногда и кожной (пиодермия, импе­ тиго). Наиболее нефритогенным является р-гемолитический стрепто­ кокк группы А (особенно 12 и 49 штаммы). Заболевание может раз­ виться и после других инфекций — бактериальных, вирусных, пара­ зитарных, а также после таких антигенных воздействий как сыворот­ ки, вакцины, лекарства. Морфологические изменения характеризуют­ ся генерализованной пролиферацией клубочковых клеток — эндоте­ лиальных и мезангиальных, инфильтрацией клубочков нейтрофилами и моноцитами.

При классическом циклическом течении острый ГН характеризу­ ется изменениями мочи (часто макрогематурией), отеками, олигурией, гигГертонией (связанной с гиперволемией); при тяжелом течении могут развиться почечная недостаточность с анурией, отек легких, экламп­ сия. Острый нефрит с бурным началом и циклическим течением чаще

169

встречается у детей и подростков и обычно заканчивается выздоров­ лением. Тем не менее у 75 больных наблюдается хронические течение заболевания. У взрослых такой вид процесса в настоящее время встре­ чается редко (в скученных коллективах), чаще встречается стертый вариант, с изменениями мочи и без общих симптомов, с возможным переходом в хронические формы (впрочем, в таких случаях дифферен­ циальный диагноз острого ГН и обострения ранее ^диагностирован­ ного хронического ГН не так прост), поэтому при выявлении острого ГН у взрослых надо исключать как возможность обострения хрони­ ческого нефрита, так и развитие острого лекарственного интерстициального нефрита, опухоли почки или почечно-каменной болезни с ге­ матурией, уратного интерстициального нефрита, туберкулеза, нефроптоза и др.

Лечение. Больным острым ГН необходима госпитализация с соблю­ дением строгого постельного режима и диеты (исключение соли, ог­ раничение жидкости и животного белка). Если сохраняются высокая артериальная гипертензия и олигурия, следует присоединить антигипертензивные средства (антагонисты кальция, ингибиторы АПФ) обя­ зательно в сочетании с салуретиками (фуросемид). При высоких тит­ рах антистрептококковых антител назначают 7—10-дневный курс ан­ тибактериальной терапии (полусинтетические пенициллины, эритро­ мицин). Отек легких купируют внутривенным введением фуросемида, эуфиллина. Применение сердечных гликозидов неэффективно. При развитии эклампсии вводят внутривенно фуросемид в больших дозах, диазоксид, седуксен.

При затянувшемся (нефротическом) варианте острого ГН, а также при нарушении функции почек показано лечение глюкокортикостероидами (преднизолон — 60 мг/сут в течение 1—1,5 мес).

В большинстве случаев острый ГН заканчивается полным выздо­ ровлением. Крайне редко наблюдается летальный исход, в основном при острых осложнениях (отек легких, эклампсия, инсульт, анурия). Хронический ГН развивается у 10—20 % больных, чаще при затяжном варианте. Иногда острый ГН трансформируется в быстропрогрессирующий нефрит.

Больные, перенесшие острый ГН, состоят на диспансерном учете в течение 2 лет. Контроль за анализами мочи и АД в первые полгода проводят ежемесячно, в последующие 1,5 года 1 раз в 3 мес.

Хронический гломерулонефрит

Диагностика. Заболевание чаще начинается незаметно, развивает­ ся медленно, реже отмечается четкая связь с перенесенным острым ГН. В мировой практике в основе классификации ХГН используют мор­ фологический принцип ГН, что требует обязательного проведения пункционной биопсии почки. В России, где биопсия почки проводит­ ся лишь в единичных нефрологических центрах, используется клини-

170