5 курс / Поликлиническая терапия / Poliklinicheskaya_terapia_Uchebnik_pod_red_V_A_Galkina_2000
.pdfбактериальным ростом, дисбактериозом, и др. Большое значение име ют аномальная моторика кишечника, психологический дистресс-син дром, дисгормональные нарушения. У лиц, страдающих СРК, наблю даются повышенная возбудимость, расстройство сна. Они подверже ны депрессии, склонны к хроническому болезненному поведению, включающему агрессивные реакции, канцерофобию, навязчивость, страх, ипохондрические проявления.
Существенную роль в возникновении некоторых симптомов при СРК (например, гипомоторной дискинезии) играют нарушения режи ма питания.
Диагностика. Наблюдаются несколько вариантов клинических про явлений заболевания.
1-й вариант (с преобладанием диареи):
—жидкий стул 2—4 раза в день, преимущественно в утренние часы, после завтрака, иногда с примесью слизи и остатков неперева ренной пищи;
—неотложные (императивные) позывы на дефекацию (издредка);
—отсутствие диареи в ночное время.
2-й вариант (с преобладанием запора):
—отсутствие дефекации в течение 3 сут и более;
—чередование запора с поносом;
—чувство неполного опорожнения кишечника (стул в виде овечь его кала или лентообразный в виде карандаша).
3-й вариант (с преобладанием абдоминальной боли и вздутия жи вота):
—схваткообразная абдоминальная боль и вздутие живота (метео ризм);
—напряжение передней брюшной стенки и болезненность по ходу всех отделов кишечника, выявляемые при пальпации живота;
—боль, как правило, усиливающаяся перед актом дефекации и уменьшающаяся после опорожнения кишечника (нередко про воцируется приемом пищи).
Лечение. Больным с СРК рекомендуются нормальное питание, пси хоэмоциональный покой, физическая активность, ограничение меди каментозного лечения в пользу общеукрепляющих мероприятий. Не редко в процессе лечения приходится корректировать образ жизни больного, например исключать обилие принимаемых медикаментов, систематическое использование очистительных клизм и слабительных и т.д. Особую сложность для врача-терапевта поликлиники представ ляет диагностика психопатологических изменений у пациента с СРК. В то же время оказать эффективную помощь больным этого профиля без коррекции имеющихся психовегетативных нарушений не удается.
К основным правилам психофармакотерапии относится прежде всего целенаправленный выбор препарата или сочетания препаратов в соответствии с теми аффективными нарушениями, которые выявле-
6—3193 |
161 |
ны у пациента (астенический, депрессивный, истерический, фобический синдромы). Начинать лечение следует с малых доз и постепенно их повышать до достижения оптимального эффекта, при этом осуще ствляя контроль за положительным и побочными эффектами с посте пенным снижением доз и отменой препарата. Продолжительность кур са лечения — 1,5—2 мес, включая период адаптации, лечения и отме ны. Как правило, сочетают 2—3 группы препаратов (например, тран квилизаторы и антидепрессанты, транквилизаторы, антидепрессанты и нейролептики). При необходимости в комплекс включают психости муляторы, ноотропные, а также седативные и снотворные средства. Оптимальные результаты получаются при совместном наблюдении и консультациях с психиатром.
|
Основные группы препаратов |
для психофармакотерапии: |
|
1. |
Транквилизаторы: |
|
|
|
медазепам |
5— 10 мг |
2—4 раза в сутки |
|
диазепам (реланиум, сибазон) |
2,5—5 мг |
3—4 раза |
|
феназепам |
0,5—1 мг |
2—4 раза. |
Показания: астения, вегетативная дисфункция. |
|
||
2. |
Антидепрессанты: |
|
|
|
имизин (милипрамин) |
6,25—25 мг 1—2 раза |
|
|
амитриптилин |
6,25—25 мг 1—3 раза |
|
|
азафен |
12,5—25 мг 2—3 раза |
|
|
пиразидол |
12,5—25 мг 2—3 раза. |
Показания: субдепрессия и депрессия, тоскливо-тревожный эффект. Противопоказания: амитриптилин — глаукома, аденома предстательной же
|
лезы. |
|
|
|
3. Нейролептики: |
|
|
|
|
этаперазин |
4 |
мг |
2—3 |
раза |
френолон |
5 |
мг |
2—3 |
раза |
сонапакс |
5—10 мг |
1—3 раза. |
Показания: навязчивые страхи, бессонница, рвота, икота, раздражительность,
злобность, расстройство сна. |
|
|
4. Стимуляторы ЦНС: |
|
|
аминалон, ноотропил |
250 мг |
1—3 раза. |
Очень важно при СРК устранить дисбиотические изменения, кото рые, как правило, характеризуются дефицитом бифидобактерий и уве личением популяционного уровня условно-патогенных микроорганиз мов, появлением кишечной палочки с измененными ферментативны ми свойствами. Наиболее эффективны в этом плане пробиотики: би- фидум-бактерин, бификол, аципол, бифидокефир. Пробиотики элими нируют условно-патогенную флору и нормализуют представителей рода лактобактерий, бифидобактерий, которые играют определяющую роль в регуляции нормобиоценоза и его стабилизации.
При отсутствии эффекта от пробиотиков препаратами выбора яв ляются интетрикс — кишечный антисептик широкого спектра действия (2 капсулы 2—3 раза в день в течение 5—10—15 дней), энтерол (2 по-
162
рошка или 2 капсулы 1—2 раза в день за 40 мин до еды 5—10 дней), бактисубтил (1—2 таблетки 3 раза в день 5—15 дней). Для удержания нормобиоценоза могут быть использованы хилак-форте — препарат, влияющий на среду обитания микробной флоры и стабилизирующий ее. Использование антибиотиков нежелательно, вопрос может быть решен в каждом конкретном случае индивидуально.
Следующей важной целью лечения являются нормализация нару шенных процессов пищеварения и всасывания, а также устранение гипо- и авитаминоза и дефицита микро- и макроэлементов. Это очень конкретные задачи, и коррекция носит конкретный характер при ус тановлении факта дефицита. При сохраняющейся ускоренной мотори ке могут быть использованы ферментные препараты для ускорения ферментации при уменьшении времени контакта фермента с пищевым субстратом.
И наконец, следующим важным компонентом лечения является обеспечение нормализации моторно-эвакуаторной функции толстой кишки и акта дефекации.
Клиническую картину СРК формирует нарушение моторно-эваку аторной функции кишечника, и все изложенные выше лечебные уси лия в конечном итоге направлены на то, чтобы устранить определен ный вид расстройств кишечника, ведущих к нарушению моторики, восстановить ее нормальную деятельность. При этом все используемые препараты делятся на следующие группы.
Прокинетики:
—метоклопрамид — блокатор допаминовых рецепторов; повыша ет тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет опорожне ние желудка, продвижение пищи по тонкой кишке;
—домперидон (мотилиум) — блокатор допаминовых рецепторов, заметно меньше проникающий через гематоэнцефалический барьер и не вызывающий экстрапирамидных расстройств (круг эффектов тот же);
—цизаприд (координакс, перистил) — усиливает выделение ацетилхолина из окончаний холинергических нервов в мышечной оболочке стенок ЖКТ, ускоряет продвижение пищи по кишеч нику, стимулирует перистальтику тонкой и толстой кишки.
Модуляторы (регуляторы) моторики кишечника:
—дебридат (тримобутин) — соединяясь с различными энкефалинергическими рецепторами пищеварительного тракта, по суще ству действует как энкефалины, регулируя моторику кишечни ка;
—лоперамид — понижает тонус и моторику гладкой мускулату ры кишечника благодаря связыванию с опиатными рецептора ми, повышает тонус анального сфинктера.
6* |
163 |
Спазмолитики:
—антихолинергические (атропиноподобные). Сложность примене ния препаратов данной группы (существуют в большом коли честве) заключается в том, что плотность рецепторов подобно го типа в органах Ж К Т разная и получаемые эффекты трудно предсказуемы. Кроме того, такие рецепторы имеются в других органах, а воздействие на них нежелательно;
—миотропные спазмолитики (мебеверин, но-шпа, папаверин) ока зывают однонаправленный системный эффект, при котором не желательное действие предотвратить не удается;
—препараты, влияющие на обмен кальция (спазмомен, дицител). На сегодняшний день известно по крайней мере 4 типа потенциалзависимых каналов кальция (ПЗК): каналы длительного действия (обозначаемые L), временные каналы (Т), нейронные каналы (N) и так называемые Р-каналы. В гладкой мускулату ре присутствуют только каналы типов L и Т. L-каналы, обла дающие высокой проводимостью и относительной устойчивос тью к инактивации, проводят большой поток кальция. Т-кана- лы играют основную роль в механизме действия типичных ан тагонистов кальция и блокируют поток ионов через ПЗК в от носительно низких концентрациях. Использование последней группы антагонистов кальция малоэффективно, требует боль ших доз; кроме того, их действие направлено и на сердечно-со
судистую систему, что ограничивает использование этих препа ратов при заболеваниях Ж К Т .
Спазмомен (отилоний бромид) — препятствует входу кальция в клетку из внеклеточного пространства и блокирует мобилизацию ионов кальция из депо, при этом уменьшаются амплитуда и частота сокращений кишки.
Дицител (нинавериум бромид) — блокирует поток Са через ПЗК; его эффект селективен и ограничивается преимущественно кишечни ком. Интенсивность ответа зависит от функционального состояния «канала».
Выбор препарата зависит от преобладания моторных расстройств, от степени участия в них тех или иных рецепторных систем, от конк ретного состояния рецепторов. Так, при преобладании «гипермотор ных» расстройств должны быть использованы блокаторы кальциевых каналов; при преобладании «гипомоторных» расстройств — прокинетики; при «равновесном» нарушении моторики — модулирующие (ре-# гулирующие) препараты. Терапия должна быть, как правило, сочетанной, с использованием разных подходов: например, восстановление микробного ценоза в сочетании с улучшением (восстановлением) вса сывания и изменением внутрипросветной среды приведет к изменению состояния (чувствительности) рецепторов и улучшит ответ их на ис пользуемые препараты; или меняя ведущие препараты в зависимости от периода болезни, можно повысить эффективность их применения.
164
Глава V ЗАБОЛЕВАНИЯ П О Ч Е К
В амбулаторных условиях ведение больных с нефрологическими заболеваниями отличается рядом особенностей. Это касается как эта па первичного выявления заболевания, так и динамического наблю дения за больным, диспансеризации.
Несмотря на то что в настоящее время возможности выявления болезней почек значительно возросли, нередко по-прежнему у нефрологических больных, впервые обратившихся к врачу, обнаружи вают уже признаки хронической почечной недостаточности (ХПН). Этот факт, с одной стороны, свидетельствует о том, что при хро нических заболеваниях почек Х П Н часто возникает исподволь и некоторое время протекает бессимптомно, с другой стороны, что более важно, пока еще имеется ряд трудностей в выявлении более ранних стадий болезней почек, особенно при латентном их течении, обычно характерном для большей части нефрологических заболе ваний.
Впервые поражение почек нередко выявляют случайно — при об следовании в связи с предстоящим санаторно-курортным лечением, предварительных и профилактических осмотрах на предприятиях, раз личных массовых профилактических осмотрах, госпитализации в ста ционар по поводу другого заболевания, когда отклонения при обыч ном исследовании мочи и, реже, обнаружение артериальной гиперто нии требуют уточнения почечной патологии.
Поликлиническое обследование больного — изучение жалоб, анам неза болезни, жизни и т.д. — подкрепляется инструментальными и лабораторными методами исследования, которые позволяют выявлять скрыто протекающие формы заболевания, оценивать степень активно сти процесса, анатомические особенности, изменение размеров и фор мы почек при кистах, опухолях.
Особое значение для диагностики болезней почек имеет исследова ние мочи. Реакция мочи обычно кислая. Окраска мочи может менять ся при содержании в ней крови, гемоглобина, лекарственных веществ; помутнение является следствием высокого содержания солей, лейкоци тов, бактерий.
Экскреция белка с мочой (протеинурия) считается наиболее важным признаком поражения почек. Качественные реакции на белок стано вятся положительными при концентрации белка 0,033 г/л.
Особое значение имеет определение суточной протеинурии. Счита ется, что выделение более 3,0—3,5 г белка за сутки, как правило, быс тро приводит к нарушению белкового спектра крови, что особенно характерно для нефротического синдрома.
Нарастание протеинурии до степени нефротической протеинурии
165
(3,0—3,5 г/сут и более) является признаком активности хронического процесса.
Важное значение для количественной оценки степени бактериурии имеет посев мочи.
Винструментальное и рентгенорадиологическое обследование включаются ультразвуковое исследование почек, экскреторная урография, при необходимости ретроградная пиелография, компьютерная томография (возможно осуществить в диагностических поликлиничес ких центрах), в ряде случаев УЗИ, обзорная рентгеноскопия в услови ях поликлиники. Больные с острым нефритом, острой почечной недо статочностью подлежат госпитализации; страдающие хроническим нефритом значительное время вне обострений находятся под наблю дением терапевта поликлиники.
Впрактике участкового терапевта особое место принадлежит оцен ке активности заболевания, которая может носить непрерывный харак тер или проявляться обострениями болезни. И в том и в другом слу чае своевременное выявление признаков активности имеет важное зна чение для решения вопроса о назначении соответствующего лечения, способного купировать обострение, а следовательно, максимально сохранить функции органа.
Важность этой проблемы обусловлена тем, что на современном этапе наших знаний, когда этиология многих болезней почек неиз вестна, а следовательно, невозможен наиболее рациональный этио логический подход к их лечению, решающая роль отводится профи лактике, своевременному обнаружению и активному лечению обо стрений, что в ряде случаев отдаляет Х П Н и сохраняет трудоспособ ность больных. При этом именно на амбулаторном этапе необходи мо использовать все возможности для выявления обострившегося заболевания.
Обязательным в амбулаторном обследовании нефрологического больного является оценка функционального состояния почек, которая прежде всего проводится по показателям относительной плотности мочи (удельному весу), креатинина крови и скорости клубочковой фильтрации (эти три величины являются основными). Кроме того, помогают уточнить диагноз изотопная ренография, УЗИ почек.
Другая особенность амбулаторного ведения этой категории боль ных — необходимость рациональной и щадящей терапии интеркуррентных заболеваний, к которым нередко склонны нефрологические боль ные.
Вамбулаторных условиях пристального внимания требуют боль ные, получающие активное патогенетическое лечение. Довольно час то они выписываются из стационара с рекомендацией принимать в больших дозах глюкокортикостероиды или цитостатики в течение длительного времени. Врач поликлиники, зная особенности действия средств активного лечения, предвидя возможные осложнения, включая присоединение инфекций (инфекция мочевых путей, туберкулез), дол жен их своевременно выявлять и лечить. Необходимо также очень ос торожно пользоваться симптоматическими средствами, среди которых
166
многие влияют на функцию почек и не лишены побочных эффек тов.
Наконец, лица пожилого и старческого возраста требуют особого подхода к лечению. Для этого возраста характерно пролонгированное течение таких заболеваний, как атеросклероз и гипертония с вовлече нием в процесс как крупных магистральных, так и собственно почеч ных сосудов, нарушение внутрипочечной гемодинамики и постепенное развитие нефросклероза, обменные нарушения (особенно сахарный диабет и подагра). Эти больные употребляют большое количество лекарств, часто небезразличных для почек, особенно при длительном их применении. Все это, естественно, создает новые диагностические и терапевтические проблемы, решение которых прежде всего зависит от врача поликлиники.
Общее число нефрологических больных по сравнению, например, с кардиологическими не столь велико, но большая их часть — лица молодого возраста. Основной вид нефропатии у них — хронический нефрит, в том числе один из самых тяжелых его вариантов — нефротический нефрит, активный, с быстрым исходом в Х П Н и инвалидизацией больных. Отсюда возрастает актуальность профилактики в молодом возрасте.
Наиболее перспективен в профилактике этиологический подход. К сожалению, в нефрологии осуществить этот принцип пока в боль шинстве случаев трудно, так как этиология у большой части нефро патии неизвестна.
Поэтому профилактика в настоящее время сводится к предупреж дению обострений, прогрессирования болезни, активному лечению для предотвращения Х П Н и сохранения трудоспособности заболевших.
Профилактика обострений включает рациональный режим труда, исключение повреждающих факторов, прежде всего лекарств, изменя ющих иммунологический фон, реактивность организма, а также охлаж дения, инсоляции. Это ни в коем случае не означает резкого ограни чения режима питания, общего образа жизни у большинства нефро логических больных — скорее, наоборот, такие неоправданные огра ничения вредны при функционально компенсированной болезни, осо бенно в молодом возрасте.
Все приведенное выше необходимо учитывать при организации диспансерного наблюдения за больными: при определении периодич ности амбулаторного обследования, частоты госпитализации и т.д. Лица, перенесшие острый нефрит, должны осматриваться врачом сис тематически (1—2 раза в квартал) в течение 2 лет с обязательным про ведением общего анализа мочи, крови, пробы Зимницкого при сниже нии относительной плотности мочи до 1015 в разовом исследовании мочи; желательно 2 раза в год определять содержание общего белка и его фракций, креатинина, мочевины в сыворотке крови; при повыше нии уровня азотистых шлаков в крови — исследовать КФ. Такой же тактики амбулаторного наблюдения можно придерживаться и при латентной (включая гематурический вариант) форме хронического нефрита. При других формах (особенно нефротическом и смешанном
167
нефритах) биохимическое исследование крови необходимо проводить 4 раза в год.
При хроническом пиелонефрите и в первые 2 года после острого пиелонефрита к перечисленным выше исследованиям добавляются исследование мочи (лейкоцитурия) с помощью одной из проб (Нечипоренко, Каковского — Аддиса), а также выявление чувствительнос ти флоры (бактериурия) к антибактериальным препаратам.
Диспансерному наблюдению в течение года после родов подлежат женщины, перенесшие нефропатию беременных, учитывая возмож ность исхода ее в хронический нефрит или пиелонефрит.
Сохранить уровень функции почек стабильным в течение длитель ного времени — трудная задача, в решении которой должны участво вать и сам больной, и врач. Выявление обострения основного процес са, интеркуррентного заболевания, своевременное освобождение от работы или госпитализация уже сами по себе могут оказать благопри ятное влияние на дальнейшее течение заболевания. Нарушение функ ций почек требует более строгого ограничения диеты, особенно при далеко зашедшей почечной недостаточности, крайне осторожного назначения лекарств, витаминов.
В реабилитации нефрологических больных выделяют медицинские, психологические, физические и профессиональные аспекты. Рациональ ное лечение, основанное на своевременном правильном диагнозе, в том числе правильная поддерживающая терапия, профилактические мероп риятия составляют медицинский аспект реабилитации.
Психологическая реабилитация должна быть направлена на более быструю адаптацию к болезни, ликвидацию тревожного состояния, чувства неуверенности в себе.
При трудоустройстве нефрологического больного желательно со хранить прежнюю профессию, если условия работы исключают про студные заболевания и другие неблагоприятные влияния. При ограни чении трудоспособности также лучше максимально использовать про фессиональный опыт и навыки больного. Сохранению трудоспособ ности, несомненно, способствуют рационально применяемые физичес кие нагрузки, санаторно-курортное лечение.
Общая стратегия лечения больных в активной стадии ГН (дебют болезни, обострение) определяется в стационаре — специализирован ном нефрологическом отделении, а при его отсутствии — в терапев тическом отделении.
Показание к госпитализации — активность ГН, проявляющаяся развитием нефротического или остронефритического синдромов, ухуд шением функции почек.
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Гломерулонефрит (ГН) — иммуновоспалительное заболевание по чек с преимущественным поражением клубочков, но также канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани.
168
Причиной заболевания могут быть инфекции, токсические вещества (алкоголь, свинец, ртуть, органические растворители и др.), паразитар ные инвазии, лекарственные факторы и другие экзогенные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, редко — эндоген ные антигены — опухолевые, Д Н К . Этиологический фактор удается установить у 80—90 % больных острым и у 5—10 % хроническим ГН,
уостальных причина болезни остается неизвестной.
Вподавляющем большинстве случаев ГН развивается при участии иммунных механизмов. При остром постстрептококковом ГН антите ла образуются через 10—12 дней после фарингита или ангины, при хро ническом процессе иммунные комплексы, содержащие антигены и ан титела к нему, образуются медленнее.
Морфологические признаки ГН: пролиферация клеток клубоч ков — мезангиальных, эндотелиальных и эпителиальных, изменения базальной мембраны капилляров клубочков, некроз клеток, склероз петель клубочка, а также изменения канальцев почек (дистрофии, ат рофии), сосудов и интерстиция (склероз, клеточная инфильтрация).
Клинические признаки ГН (в том или ином сочетании): протеину рия (при большой выраженности которой развивается нефротический синдром), гематурия, отеки, артериальная гипертония, нарушение фун кции почек.
Основные клинические типы ГН: острый, хронический и быстропрогрессирующий. Гломерулонефриты являются самостоятельными нозологическими формами, но могут развиваться и при многих сис темных заболеваниях (системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, подостром бактериальном эндокардите и др.), иногда мас кируя эти болезни, особенно в их дебюте.
Острый гломерулонефрит
Диагностика. Заболевание развивается через 7—14 дней после пе ренесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, в прошлые годы — скарлатина), а иногда и кожной (пиодермия, импе тиго). Наиболее нефритогенным является р-гемолитический стрепто кокк группы А (особенно 12 и 49 штаммы). Заболевание может раз виться и после других инфекций — бактериальных, вирусных, пара зитарных, а также после таких антигенных воздействий как сыворот ки, вакцины, лекарства. Морфологические изменения характеризуют ся генерализованной пролиферацией клубочковых клеток — эндоте лиальных и мезангиальных, инфильтрацией клубочков нейтрофилами и моноцитами.
При классическом циклическом течении острый ГН характеризу ется изменениями мочи (часто макрогематурией), отеками, олигурией, гигГертонией (связанной с гиперволемией); при тяжелом течении могут развиться почечная недостаточность с анурией, отек легких, экламп сия. Острый нефрит с бурным началом и циклическим течением чаще
169
встречается у детей и подростков и обычно заканчивается выздоров лением. Тем не менее у 75 больных наблюдается хронические течение заболевания. У взрослых такой вид процесса в настоящее время встре чается редко (в скученных коллективах), чаще встречается стертый вариант, с изменениями мочи и без общих симптомов, с возможным переходом в хронические формы (впрочем, в таких случаях дифферен циальный диагноз острого ГН и обострения ранее ^диагностирован ного хронического ГН не так прост), поэтому при выявлении острого ГН у взрослых надо исключать как возможность обострения хрони ческого нефрита, так и развитие острого лекарственного интерстициального нефрита, опухоли почки или почечно-каменной болезни с ге матурией, уратного интерстициального нефрита, туберкулеза, нефроптоза и др.
Лечение. Больным острым ГН необходима госпитализация с соблю дением строгого постельного режима и диеты (исключение соли, ог раничение жидкости и животного белка). Если сохраняются высокая артериальная гипертензия и олигурия, следует присоединить антигипертензивные средства (антагонисты кальция, ингибиторы АПФ) обя зательно в сочетании с салуретиками (фуросемид). При высоких тит рах антистрептококковых антител назначают 7—10-дневный курс ан тибактериальной терапии (полусинтетические пенициллины, эритро мицин). Отек легких купируют внутривенным введением фуросемида, эуфиллина. Применение сердечных гликозидов неэффективно. При развитии эклампсии вводят внутривенно фуросемид в больших дозах, диазоксид, седуксен.
При затянувшемся (нефротическом) варианте острого ГН, а также при нарушении функции почек показано лечение глюкокортикостероидами (преднизолон — 60 мг/сут в течение 1—1,5 мес).
В большинстве случаев острый ГН заканчивается полным выздо ровлением. Крайне редко наблюдается летальный исход, в основном при острых осложнениях (отек легких, эклампсия, инсульт, анурия). Хронический ГН развивается у 10—20 % больных, чаще при затяжном варианте. Иногда острый ГН трансформируется в быстропрогрессирующий нефрит.
Больные, перенесшие острый ГН, состоят на диспансерном учете в течение 2 лет. Контроль за анализами мочи и АД в первые полгода проводят ежемесячно, в последующие 1,5 года 1 раз в 3 мес.
Хронический гломерулонефрит
Диагностика. Заболевание чаще начинается незаметно, развивает ся медленно, реже отмечается четкая связь с перенесенным острым ГН. В мировой практике в основе классификации ХГН используют мор фологический принцип ГН, что требует обязательного проведения пункционной биопсии почки. В России, где биопсия почки проводит ся лишь в единичных нефрологических центрах, используется клини-
170