ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ПАТОМОРФОЗ

•Туберкулезные инфильтраты в легких подвержены казеозному превращению; казеозные массы плохо рассасываются, имеют тенденцию к расплавлению и формированию каверн.

•Образующаяся каверна служит причиной поступления МБТ в другие отделы легких и образования новых очагов, инфильтратов и каверн, что ведет к прогрессированию туберкулеза.

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ УСТОЙЧИВОСТИ МБТ:

1.Инактивация АБ (ферментная).

2.Модификация мишени действия (изменение пространственной конфигурации белка вследствие мутации соответствующего участка генома).

3.Гиперпродукция мишени, приводящая к изменению соотношения агент – мишень и высвобождению части белков жизнеобеспечения бактерии.

4.Активное выведение5 препарата из микробной клетки (эффлюкс) вследствие включения стрессорных механизмов защиты.

5.Изменение параметров проницаемости внешних структур МБТ, блокирующих способность АБ проникать внутрь клетки.

6.Включение «метаболического шунта» (обходного пути обмена.

КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ:

1.Исчезновение клинических и лабораторных признаков туберкулезного воспаления.

2.Стойкое прекращение бацилловыделения, подтвержденное микроскопическими и культуральными исследованиями.

3.Регрессия остаточных рентгенологических проявлений туберкулеза на фоне адекватной терапии в течение последних 2-х месяцев.

Остаточные посттуберкулезные изменения – плотные кальцинированные очаги и фокусы различной величины, фиброзно-рубцовые и цирротические изменения (в том числе с остаточными санированными полостями), плевральные наслоения, послеоперационные изменения в легких, плевре и других органах и тканях, функциональные отклонения, определяемые после констатации клинического излечения.

Малые остаточные изменения – единичные (до 3 см), мелкие (до 1 см), плотные и обызвествленные очаги, ограниченный фиброз (в пределах 2 сегментов). Большие остаточные изменения все другие остаточные изменения.

Прогрессирование – появление новых признаков активного туберкулезного процесса после периода улучшения или усиление имеющихся признаков болезни при наблюдении в ГДН I и II до установления диагноза клинического излечения.

Рецидив – появление признаков активного туберкулеза у лиц, ранее перенесших это заболевание и излеченных от него при наблюдении в ГДН III или снятии с учета в связи с выздоровлением.

Туберкулез у детей раннего возраста.

Анатомо-физиологические особенности у детей раннего возраста:

1.Незрелость клеточного и гуморального иммунитета.

2.Замедлена и снижена миграция клеток крови к месту воспаления.

3.Незавершенный фагоцитоз (развита фаза поглощения, снижена фаза переваривания).

4.Дефицит основных компонентов комплемента.

5.Верхние дыхательные пути и трахея короткие и широкие, остальные дыхательные пути узкие и длинные.

11.В лимфатических узлах мало лимфоидной ткани, слабый клапанный аппарат, возможен обратный заброс лимфы.

12.Много анастомозов между лимфатическими узлами средостения.

13.Много анастомозов между кровеносными и лимфатическими сосудами.

14.Незрелость центра терморегуляции.

Туберкулез У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА выявляют преимущественно по обращаемости (наиболее часто ставят диагноз пневмонии, неэффективность неспецифической АБ терапии заставляет проводит дифференциальную диагностику с туберкулезом). У больных туберкулезом детей в возрасте до 1 года туберкулезный контакт выявляют в 100% случаев, от 1 до 3 лет – в 70 – 80% случаев; 2/3 больных туберкулезом детей раннего возраста не привиты БЦЖ или не имеют поствакцинального знака.

Наиболее частые осложнения: бронхолегочные поражения, гематогенная диссеминация в легкие и мозговые оболочки, распад легочной ткани.

Поздняя диагностика и прогрессирующее течение приводят к летальному исходу.