Типы проводящих кардиомиоцитов, особенности их строения и значение.
В целом в ходе гистогенеза возникает пять видов кардиомиоцитов - рабочие (сократительные), синусные (пейсмекерные), переходные, проводящие, а также секреторные. Рабочие (сократительные) кардиомиоцитыобразуют свои цепочки. Именно они, укорачиваясь, обеспечивают силу сокращения всей сердечной мышцы. Рабочие кардиомиоциты способны передавать управляющие сигналы друг другу.
Синусные (пейсмекерные) кардиомиоциты способны автоматически в определенном ритме сменять состояние сокращения на состояние расслабления. Клетки воспринимают управляющие сигналы от нервных волокон, в ответ на что изменяют ритм сократительной деятельности. Синусные (пейсмекерные) кардиомиоциты передают управляющие сигналы переходным кардиомиоцитам, а последние - проводящим и рабочим кардиомиоцитам.
Проводящие кардиомиоцитыобразуют цепочки клеток, соединенных своими концами, и располагаются под эндокардом. Первая клетка в цепочке воспринимает управляющие сигналы от синусных кардиомиоцитов и передает их далее - другим проводящим кар-диомиоцитам. Клетки, замыкающие цепочку, передают сигнал через переходные кардиомиоциты рабочим
Секреторные кардиомиоциты выполняют особую функцию. Они вырабатывают пептидный гормон кардиодилатин, который циркулирует в крови в виде кардионатрина, вызывает сокращение гладких миоцитов артериол, увеличение почечного кровотока, ускоряет клубочковую фильтрацию и выделение натрия. Все кардиомиоциты покрыты базальной мембраной.
Морфологические отличия проводящих кардиомиоцитов от сократительных.
Секреторные кардиомиоциты, их строение, местонахождение и значение.
Секреторные кардиомиоциты в основном расположены в миокарде правого предсердия.
Для секреторных кардиомиоцитов характерно наличие хорошо развитого аппарата Гольджи у полюсов ядер и секреторных гранул.
Функция: секреторных кардиомиоцитов: эндокринная. Секреторные кардиомиоциты вырабатывают атриопетин (натрийуретический фактор, который участвует в регуляции диуреза и артериального давления). Атриопетин вызывает потерю с мочой натрия и воды, расширяет сосуды, понижает давление, угнетает секрецию вазопрессина, кортизола, альдостерона.
Гистофизиология сердечной мышечной ткани.
Регенерация сердечной мускулатуры.
В гистогенезе сердечной мышечной ткани камбий не возникает. Поэтому регенерация ткани протекает на основе внутриклеточных гиперпластических процессов. Вместе с тем для кардиомиоцитов млекопитающих, приматов и человека характерен процесс полиплоидизации. Например, у обезьян ядра до 50 % терминально дифференцированных кардиомиоцитов становятся тетра- и октоплоидными. Полиплоидные кардиомиоциты возникают за счет ацитокинетического митоза, что приводит к многоядерности. В условиях патологии сердечно-сосудистой системы человека (ревматизм, врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда и др.) важную роль в компенсации повреждений кардиомиоцитов играют внутриклеточная регенерация, полиплоидизация ядер, возникновение многоядерных кардиомиоцитов.
